细胞周期的有序进展取决于 Cdk 蛋白通过与细胞周期蛋白伴侣结合而激活。然而，当发生异常变化时，必须限制细胞周期。大多数癌症与失调的细胞周期相关，并且由于 Cdks 是细胞周期的核心组成部分，因此 Cdk 抑制剂被广泛研究以开发抗癌剂。例如，细胞周期蛋白 D 与几种 Cdk（如 Cdk 4/6）结合形成活性复合物。然后，细胞周期蛋白 D-Cdk4/6 复合物磷酸化并使抑癌基因视网膜母细胞瘤蛋白 （Rb） 失活，以促进细胞周期的 G1 到 S 阶段转变。在正常细胞中，Rb 蛋白通过调节 Cdk 活性被重新激活，从而防止异常的细胞周期转换。

调节 Cdk 活性的至少三种已知机制 - 细胞周期蛋白降解、抑制性磷酸化或抑制性蛋白结合。阻止这些机制的突变导致 Cdk 介导的肿瘤发生。

由于 Cdk 4/6 在肿瘤形成中起着重要作用，因此已经开发了几种 Cdk 抑制剂用于临床。最近的对 Cdk4 和 Cdk6 具有选择性。至少有三种临床批准的 Cdk 4/6 抑制剂:abemaciclib、ribociclib 和 palbociclib。这些抑制剂与 Cdk 4 和 6 的 ATP 口袋结合，使细胞周期蛋白 D-Cdk4/6 复合物失活，导致 Rb 蛋白激活和随后的细胞周期停滞。在某些情况下，抑制剂介导的细胞周期停滞会导致肿瘤细胞凋亡增加。

抑制细胞周期和随后的程序性细胞死亡是 Cdk4/6 抑制剂最常见的机制。然而，最近对乳腺癌小鼠模型的一项研究表明，Cdk4/6 抑制也可能导致严重的免疫原性作用。在研究过程中，Cdk 抑制剂似乎增强了肿瘤细胞的抗原呈递能力，从而使细胞毒性 T 细胞能够识别和破坏肿瘤细胞。