ההתקדמות המסודרת של מחזור התא תלויה בהפעלת חלבון Cdk על ידי קשירה לשותפו הציקלין. עם זאת, מחזור התא חייב להיות מוגבל כאשר עוברים שינויים חריגים. רוב סוגי הסרטן קשורים למחזור התא הלא מווסת ומכיוון ש- Cdk הם מרכיב מרכזי במחזור התא, מעכבי Cdk נחקרים בהרחבה כדי לפתח חומרים אנטי-סרטניים. לדוגמה, ציקלין D משייך למספר Cdks, כגון Cdk 4/6, כדי ליצור קומפלקס פעיל. קומפלקס הציקלין D-Cdk4/6 לאחר מכן פוספורילטים ומנטרל את חלבון רטינובלסטומה מדכא הגידול (Rb) כדי לקדם את מעבר הפאזה G1 ל- S של מחזור התא. בתאים נורמליים, חלבון Rb מופעל מחדש באמצעות ויסות פעילות Cdk, ובכך מונע מעברים חריגים במחזור התא.

ישנם לפחות שלושה מנגנונים ידועים שבאמצעותם מווסתת פעילות Cdk - פירוק ציקלין, זרחן מעכב, או קשירה של חלבונים מעכבים. מוטציות המונעות מנגנונים אלה מובילות לגידולים בתיווך Cdk.

מכיוון ש- Cdk 4/6 ממלא תפקיד משמעותי בהיווצרות גידולים, פותחו מספר מעכבי Cdk לשימוש קליני. האחרונים הם סלקטיביים עבור Cdk4 ו- Cdk6. ישנם לפחות שלושה מעכבי Cdk 4/6 שאושרו קלינית: abemaciclib, ribociclib ו- palbociclib. מעכבים אלה נקשרים לכיס ה-ATP של Cdk 4 ו-6, ומנטרלים את קומפלקסי הציקלין D-Cdk4/6, מה שמוביל להפעלת חלבון Rb ולמעצר מחזור התא לאחר מכן. במקרים מסוימים, מעצר מחזור התא בתיווך מעכב גורם לעלייה באפופטוזיס בתאי הגידול.

עיכוב מחזור התא ומוות תאי מתוכנת לאחר מכן הם המנגנונים הנפוצים ביותר של מעכבי Cdk4/6. עם זאת, מחקר שנערך לאחרונה במודלים עכבריים של סרטן השד הראה כי עיכוב Cdk4/6 יכול גם להוביל להשפעות אימונוגניות חמורות. במהלך המחקר, נראה כי מעכב Cdk שיפר את יכולת הצגת האנטיגן של תאי הגידול, ובכך איפשר לתאי T ציטוטוקסיים לזהות ולהשמיד את תאי הגידול.