细胞分裂是生物体生长和繁殖所必需的。有丝分裂通过分裂体细胞来帮助细胞生长和发育。相反，减数分裂导致生殖细胞分裂，并在有性生殖中起着至关重要的作用。由于有丝分裂和减数分裂具有独特的功能要求，因此在多个方面彼此不同。

在有丝分裂和减数分裂 I 开始之前，细胞合成 DNA，导致每条染色体的两个同源拷贝。在有丝分裂和减数分裂 I 期间，高细胞周期蛋白依赖性激酶 （CDK） 活性会阻止 DNA 合成。这种活性停止了复制前复合物的形成，因此不允许 DNA 复制开始。减数分裂 II 开始之前不会发生 DNA 合成，因为 CDK 活性在减数分裂 I 和 II 中都保持很高。

减数分裂和有丝分裂也采用不同的损伤修复途径。意外的 DNA 损伤会导致 DNA 中的双链断裂 （DSB），这可以通过非同源 DNA 末端连接或同源重组来修复。在有丝分裂中，意外和随机的 DSB 通过同源重组修复过程进行修复。相反，同源染色体的配对和重组是减数分裂 I 的一部分，因此 DSB 的形成和修复发生在每个减数分裂周期中。与有丝分裂不同，这些 DSB 是由核酸内切酶 Spo11 在染色体上的选定位置形成的。

染色体分离过程中可能会发生错误，导致非整倍体细胞的产生。女性减数分裂比有丝分裂和男性减数分裂更容易出错。尽管仍需要确定女性减数分裂高错误率的确切原因，但有几个因素被认为是负责的。卵母细胞中的单个减数分裂周期可能需要长达 40 年才能完成，只有在受精后才能结束。如此长的持续时间会导致黏连蛋白恶化，从而导致姐妹染色单体过早释放。持有两条同源染色体的交叉也会随着时间的推移而溜走，影响二价蛋白的正确方向和与减数分裂纺锤体的结合。此外，衰老会导致参与纺锤体组装检查点机制的蛋白质（例如 Mad2）浓度降低，这可能是女性减数分裂错误率相对较高的另一个原因。

染色体的错误分离会导致受精卵发育成异常胚胎，这些胚胎通常在胎儿发育期间或出生后死亡。它还可能导致唐氏综合症和特纳综合症等遗传疾病。已发现染色体分离错误的机会随着母亲年龄的增长而增加。例如，30 岁以下女性生下患有唐氏综合症婴儿的几率不到 0.1%，而 45 岁女性的几率增加到 3.5%。