Podział komórek jest niezbędny do wzrostu i rozmnażania organizmów. Mitoza wspomaga wzrost i rozwój komórek poprzez podział komórek somatycznych. Natomiast mejoza powoduje podział komórek rozrodczych i odgrywa istotną rolę w rozmnażaniu płciowym. Ze względu na swoje unikalne wymagania funkcjonalne, mitoza i mejoza różnią się od siebie pod wieloma względami.

Przed rozpoczęciem mitozy i mejozy I komórka syntetyzuje DNA, w wyniku czego powstają dwie homologiczne kopie każdego chromosomu. Syntezie DNA zapobiega się podczas mitozy i mejozy I dzięki wysokiej aktywności kinazy zależnej od cyklin (CDK). Aktywność ta zatrzymuje tworzenie kompleksów przedreplikatywnych, a tym samym nie pozwala na rozpoczęcie replikacji DNA. Przed zainicjowaniem mejozy II nie zachodzi synteza DNA, ponieważ aktywność CDK pozostaje wysoka zarówno w mejozie I, jak i II.

Mejoza i mitoza wykorzystują również różne szlaki naprawy uszkodzeń. Przypadkowe uszkodzenie DNA może spowodować pęknięcia dwuniciowe (DSB) w DNA, które można naprawić przez niehomologiczne połączenie końców DNA lub rekombinację homologiczną. W mitozie przypadkowe i losowe DSB są naprawiane w procesie naprawy rekombinacji homologicznej. W przeciwieństwie do tego, parowanie i rekombinacja chromosomów homologicznych są częścią mejozy I, a zatem tworzenie i naprawa DSB zachodzą w każdym cyklu mejozy. W przeciwieństwie do mitozy, te DSB są tworzone w wybranych miejscach na chromosomie przez endonukleazę Spo11.

Podczas segregacji chromosomów mogą wystąpić błędy, w wyniku których powstają komórki aneuploidalne. Mejoza żeńska jest bardziej podatna na błędy niż mitoza i mejoza męska. Chociaż dokładne przyczyny wysokiego poziomu błędu w mejozie kobiet nadal wymagają ustalenia, uważa się, że odpowiedzialnych jest kilka czynników. Pojedynczy cykl mejozy w oocycie może trwać do 40 lat i kończy się dopiero po zapłodnieniu. Tak długi czas trwania może powodować pogorszenie jakości kohezyny, co prowadzi do przedwczesnego uwalniania chromatyd siostrzanych. Chiasmata posiadająca dwa homologiczne chromosomy może również wymknąć się z czasem, wpływając na prawidłową orientację i przyczepienie biwalentów do wrzeciona mejotycznego. Starzenie się może również powodować spadek stężenia białek (np. Mad2) biorących udział w mechanizmie punktu kontrolnego montażu wrzeciona, co może być kolejnym powodem stosunkowo wysokiego poziomu błędów w mejozie żeńskiej.

Nieprawidłowa segregacja chromosomów może powodować rozwój zygot w nieprawidłowe zarodki, które często umierają podczas rozwoju płodu lub tuż po urodzeniu. Może również powodować choroby genetyczne, takie jak zespół Downa i zespół Turnera. Stwierdzono, że szanse na błędy segregacji chromosomowej zwiększają się wraz z wiekiem matki. Na przykład kobieta poniżej 30 roku życia ma mniej niż 0,1% szans na urodzenie dziecka z zespołem Downa, podczas gdy szansa ta wzrasta do 3,5% w przypadku kobiety w wieku 45 lat.