細胞分裂は、生物の成長と繁殖に必要です。有糸分裂は、体細胞を分裂させることにより、細胞の成長と発達を助けます。対照的に、減数分裂は生殖細胞の分裂を引き起こし、有性生殖に不可欠な役割を果たします。それらの独自の機能要件により、有糸分裂と減数分裂は複数の側面で互いに異なります。

有糸分裂および減数分裂Iの開始前に、細胞はDNAを合成し、その結果、各染色体の2つの相同コピーが得られます。DNA合成は、有糸分裂および減数分裂I期にサイクリン依存性キナーゼ(CDK)の活性が高いことにより妨げられます。この活性は、複製前複合体の形成を停止し、したがってDNA複製の開始を許しません。減数分裂IとIIの両方でCDK活性が高いままであるため、減数分裂IIの開始前にDNA合成は起こりません。

減数分裂と有糸分裂はまた、異なる損傷修復経路を採用しています。偶発的なDNA損傷は、DNAの二本鎖切断(DSB)を引き起こす可能性があり、これは非相同DNA末端結合または相同組換えのいずれかによって修復できます。有糸分裂では、偶然およびランダムなDSBは、相同組換え修復プロセスによって修復されます。対照的に、相同染色体のペアリングと組換えは減数分裂Iの一部であるため、DSBの形成と修復は各減数分裂サイクルで発生します。有糸分裂とは異なり、これらのDSBはエンドヌクレアーゼSpo11によって染色体上の選択された場所に形成されます。

染色体の分配中にエラーが発生し、異数性細胞が産生される可能性があります。女性の減数分裂は、有糸分裂や男性の減数分裂よりもエラーが発生しやすいです。女性の減数分裂における高いエラー率の正確な理由はまだ特定する必要がありますが、いくつかの要因が原因と考えられています。卵子の単一の減数分裂サイクルは、完了するまでに最大40年かかることがあり、受精後にのみ終了します。このような長い持続時間は、コヒーシンの劣化を引き起こし、姉妹染色分体の早期放出を引き起こす可能性があります。2つの相同染色体を保持しているキアズマタも時間とともに滑り落ちる可能性があり、減数分裂紡錘体への二価体の正しい向きと付着に影響を与えます。また、加齢は紡錘体形成チェックポイント機構に関与するタンパク質(Mad2など)の濃度の低下を引き起こす可能性があり、これが女性の減数分裂のエラー率が比較的高い別の理由である可能性があります。

染色体の偏析は、受精卵が異常な胚に発達する原因となる可能性があり、胎児の発育中または出生直後に死亡することがよくあります。また、ダウン症やターナー症候群などの遺伝病を引き起こすこともあります。染色体分離エラーの可能性は、母親の年齢とともに増加することがわかっています。たとえば、30歳未満の女性はダウン症の赤ちゃんを産む可能性が0.1%未満ですが、45歳の女性の場合、その可能性は3.5%に増加します。