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In diesem Artikel

  • Zusammenfassung
  • Zusammenfassung
  • Einleitung
  • Protokoll
  • Ergebnisse
  • Diskussion
  • Offenlegungen
  • Danksagungen
  • Materialien
  • Referenzen
  • Nachdrucke und Genehmigungen

Zusammenfassung

Hier beschreiben wir eine einfache, nicht-invasive Ansatz mit Nah-Infrarot-Spektroskopie, um reaktiven Hyperämie, neurovaskuläre Kopplung und oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur in einem einzigen Besuch der Klinik oder im Labor zu beurteilen.

Zusammenfassung

Übung stellt eine große hämodynamische Belastung, die eine hochgradig koordinierten neurovaskuläre Reaktion verlangt, um die Sauerstoffzufuhr zu metabolische Nachfrage zu entsprechen. Reaktive Hyperämie (in Erwiderung auf einen kurzen Zeitraum von Gewebe Ischämie) ist ein unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse und wichtige Einblicke in Kreislauf-Gesundheit und gefäßerweiternde Kapazität. Oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur ist ebenso wichtig für die Gesundheit und Krankheit, da sie die Energieversorgung für Myocellular Prozesse bestimmt. Hier beschreiben wir eine einfache, nicht-invasive Ansatz mit Nah-Infrarot-Spektroskopie um zu jeder dieser großen klinischen Endpunkte (reaktive Hyperämie, neurovaskuläre Kopplung und Muskel oxidative Kapazität) bei einem einzigen Besuch der Klinik oder im Labor zu beurteilen. Unser Ansatz ist anders als Doppler-Ultraschall, Magnet-Resonanz-Bilder/Spektroskopie, oder invasive Katheter-basierten Durchflussmessungen oder Muskel Biopsien weniger Betreiber abhängig, Low-Cost und völlig nicht-invasiv. Repräsentative Daten aus unserem Labor zusammen mit Zusammenfassung der Daten aus der bisher veröffentlichten Literatur illustrieren das Dienstprogramm eines jeden dieser Endpunkte. Sobald diese Technik beherrscht wird, wird Anwendung in klinischen Populationen wichtig mechanistischen Übungsintoleranz und kardiovaskuläre Dysfunktion Einblick in.

Einleitung

Die Schleimhauthyperämie Antwort auf einen kurzen Zeitraum von Gewebe Ischämie ist als eine nicht-invasive Schlüsselmaßnahme der Gefäßfunktion (Mikro) aufgetaucht. Während der Verschluss einer Arterie Conduit erweitern nachgelagerte Arteriolen in dem Bemühen, die ischämische Beleidigung ausgeglichen. Nach Freigabe der Okklusion führt die verminderte Gefäßwiderstand Hyperämie, das Ausmaß der von der Fähigkeit der nachgelagerten Microvasculature erweitern diktiert wird. Reaktiven Hyperämie ein starker unabhängiger Prädiktor der kardiovaskulären Ereignisse1,2 und daher eine klinisch signifikante Endpunkt ist, zwar seine funktionelle Bedeutung, Toleranz und Lebensqualität auszuüben ist weniger klar.

Dynamische Übung stellt eine große Herz-Kreislauf-Belastung, die eine hochgradig koordinierten neurovaskuläre Reaktion verlangt, um die Sauerstoffzufuhr zu metabolische Nachfrage zu entsprechen. Durchblutung der Skelettmuskulatur kann beispielsweise fast 100fach während isolierten Muskel Kontraktionen3, erhöhen die Pumpleistung des Herzens überfordern würde, wenn eine hämodynamische Antwort auf Ganzkörper-Übung extrapoliert wurden. Dementsprechend zu vermeiden, schwere Hypotonie, sympathisch (d. h. Vasokonstriktor) Nerventätigkeit erhöht um Herzleistung vom inaktiv und viszeralen Gewebe, hin zum aktiven Skelettmuskulatur4neu zu verteilen. Sympathische Abfluss richtet sich auch an die Trainierenden Skelettmuskeln5; jedoch lokale metabolische Signalisierung dämpft die Vasokonstriktor Antwort zur Sicherstellung angemessener Gewebe Sauerstoff Lieferung6,7,8,9,10, 11. Kollektiv, dieser Prozess wird als funktionale Sympatholysis12bezeichnet und ist zwingend notwendig, um die normale Regulation des skelettartigen Muskels Blutfluss während des Trainings. Da Skelettmuskulatur Blutfluss ein Schlüsselfaktor für aerobe Kapazität ist – ein unabhängiger Prädiktor für Lebensqualität und Herz-Kreislauf-Krankheit Morbidität und Mortalität13— die Steuerung der Skelettmuskulatur Blut fließen und Gewebe Sauerstoff zu verstehen Lieferung während des Trainings ist von großer klinischer Bedeutung.

Sauerstoffzufuhr ist nur die Hälfte der Fick'schen Gleichung, jedoch mit Sauerstoffverwertung, die andere Hälfte der Gleichung zu befriedigen. Unter der großen bestimmt der Sauerstoffverwertung, Mitochondrien Oxidative Phosphorylierung spielt eine wesentliche Rolle bei der Versorgung ausreichend Energie für zelluläre Prozesse sowohl in Ruhe als auch während des Trainings. In der Tat können Beeinträchtigungen der Muskel oxidative Kapazität funktionale Kapazität und Qualität des Lebens14,15,16beschränken. Verschiedene Maßnahmen werden häufig verwendet, um einen Index der Muskel oxidative Kapazität, einschließlich invasiver Muskel Biopsien und teure und zeitaufwendige Magnet-Resonanz-Spektroskopie (MRS) Techniken zur Verfügung zu stellen.

Hier schlagen wir einen neuartige, nicht-invasive Ansatz mit Nah-Infrarot-Spektroskopie (NIRS), um jede dieser drei großen klinischen Endpunkte (reaktive Hyperämie, Sympatholysis und Muskel oxidative Kapazität) in einem einzigen Besuch der Klinik oder im Labor zu beurteilen. Die wichtigsten Vorteile dieses Ansatzes sind dreifach: Erstens, diese Technik ist leicht zu transportieren, relativ kostengünstig und einfach durchzuführen. Doppler-Ultraschall-Ansätze zur Messung der reaktiven Hyperämie hoch Betreiber abhängig sind – erfordert umfangreiche Geschick und Training – und anspruchsvolle, kostenintensiven, Hardware und Post-Processing Datenerfassungssoftware erfordern. Darüber hinaus könnte dies unter Umständen in die Klinik und/oder großen klinischen Studien für Krankenbett Überwachung oder Prüfung der therapeutischen Wirksamkeit eingeführt werden. Zweitens durch die Methodik dieser Technik konzentriert sich speziell auf die Skelettmuskulatur Microvasculature, erhöht die allgemeine Besonderheiten der Technik. Alternative Ansätze mit Doppler-Ultraschall konzentrieren sich auf vorgelagerten Conduit Schiffe und schließen Änderungen flussabwärts, die das Signal dämpfen können. Drittens ist diese Technik völlig nicht-invasiv. Oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur wird traditionell mit invasiven bewertet und schmerzhaften Muskel Biopsien und funktionelle Sympatholysis mit intra-arterielle Injektion von Sympathomimetika und Sympatholytics beurteilt werden kann. Dieser Ansatz vermeidet diese Anforderungen alle zusammen.

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Protokoll

Dieses Protokoll folgt den Richtlinien des institutionellen Fachkollegiums an der University of Texas at Arlington und richtet sich nach den Maßstäben, die die neueste Version von der Deklaration von Helsinki. Entsprechend, schriftliche Einwilligungserklärung war (und sollte) erzielten vor Beginn der Forschung Verfahren.

(1) Instrumentierung

Hinweis: Die folgende Beschreibung der Messtechnik basiert auf der Nah-Infrarot (NIR) Spektrometer und Daten-Erfassungssystem in unserem Labor verwendet (siehe Tabelle der Materialien). So enthalten die Anweisungen Schritte, die für die optimale Funktion dieser Geräte erforderlich sind. Diese Schritte umfassen die Kalibrierung der NIR-Sonde mit der beiliegenden Software und Kalibrierung phantom und die Anwendung der ein dunkles Tuch, Umgebungslicht auszuschließen. Die verschiedenen Daten-Sammlung-Hard- und/oder-Software verwendet werden, sollten Ermittler ihre eigenen spezifischen Benutzerhandbücher für Kalibrierung und ambient light Überlegungen konsultieren. Abbildung 1 zeigt den Versuchsaufbau und Instrumentierung sofort unten beschrieben.

  1. Weisen Sie das Thema in einem unteren Körper Unterdruck (LBNP) Kammer (Abbildung 1A), Rückenlage mit den Beinen liegen, damit ihre Gürtellinie etwa auch bei der Eröffnung der LBNP-Box ist. Anleitung zum Bauen einer LBNP-Kammer finden Sie unter Referenzen17.
  2. Platzieren Sie drei EKG Elektroden zum Thema: zwei in einer minderwertigen, Mitte-clavicular Lage und eine zum Thema der linken Seite mediale, Beckenkamm. Diese Konfiguration bietet die besten Ergebnisse aufgrund beschränkter Zugang zu den unteren Extremitäten, Instrumentierung der oberen Gliedmaßen und Armbewegung während Hand-Griff-Übung.
  3. Legen Sie eine nicht-invasive Blutdruck-Monitor-Modul auf das Thema dominante Handgelenk. Legen Sie die Finger Blutdruckmanschetten an jedem Finger und verbinden Sie sie mit dem Modul (Abbildung 1 b). Sicherstellen Sie, dass die Finger Blutdruckmanschetten gemäß der Bedienungsanleitung begleiten Ihr Gerät richtig kalibriert sind.
  4. Weisen Sie das Thema, Hand Grip Dynamometer (HGD) mit ihrem nicht-dominanten Arm in einer leicht entführten Position zu erfassen. Der Arm sollte bequem auf einem Nachttisch positioniert werden. Der Abstand und Winkel der HGD sollte angepasst werden, um optimale Griffstärke mit minimalen Armbewegung (Abbildung 1) zu ermöglichen.
  5. Sichern Sie die HGD auf einem Nachttisch.
  6. Messen Sie die maximale freiwillige Kontraktion (MVC) des Teilnehmers. Sagen Sie des Teilnehmers, dass, wenn Sie aufgefordert werden, sie die HGD so hart wie möglich zu pressen müssen und nur unter Verwendung von den Muskeln in der Hand und Unterarm. Weisen Sie dem Thema, dass sie rekrutieren ihren Oberarm, Brust, Schulter oder Bauchmuskeln bei der maximalen Grip verzichten müssen.
  7. Wiederholen Sie Schritt 1.6 dreimal durch mindestens 60 S. Datensatz die maximale Kraft erreicht (am besten 3) getrennt. Diese maximale Kraft wird verwendet werden, um die Trainingsintensität für oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur und neurovaskuläre Kopplung (siehe unten) zu berechnen.
  8. Legen Sie eine Rapid-Inflation Manschette um den Oberarm der Ausübung Hand. Verbinden Sie die Fluggesellschaft aus der rasanten Inflation Steuerung der Manschette.
  9. Identifizieren Sie die Flexor m.digitorum profundus. Verwenden Sie eine Haut-Stift, um die Grenzen des spürbar Muskels abzugrenzen.
  10. Sicherstellen Sie, dass die NIR-Spektrometer gemäß der Bedienungsanleitung im Lieferumfang Ihres Geräts richtig kalibriert ist. Reinigen Sie die Haut, über die die NIR-Sonde mit einer Alkohol-Prep-wischen positioniert werden.
  11. Legen Sie die NIR-Sonde über der Mitte des Bauches des Muskels (Flexor m.digitorum profundus) und befestigen Sie es sicher an den Unterarm.
  12. Wickeln Sie die Sonde und Unterarm mit dunklen Tuch, Minimierung von Störungen durch Umgebungslicht (Abbildung 1, Abbildung 1).
  13. Wenn Sie bereit sind, die funktionale Sympatholysis Teil der Studie durchzuführen, versiegeln Sie das Thema in die LBNP-Kammer.

(2) die Skelettmuskulatur Oxidative Kapazität

Hinweis: Eine repräsentative Daten Ablaufverfolgung veranschaulicht das experimentelle Verfahren zur Messung der oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur ist in Abbildung 2 dargestellt. Dieser Versuchsansatz zuvor gegen in Vivo Phosphor MRS18 und in Situ Muskel Respirometrie19validiert wurde und breite Akzeptanz20gewinnt.

  1. Instrument zum Thema, wie erwähnt (Instrumentation).
  2. Weisen Sie das Thema liegen noch für 2 min während Überwachung deoxyhemoglobin (HHb) und Oxyhemoglobin (HbO2) über die NIR-Sonde.
    Hinweis: Dieser Ruhezeit ermöglicht das Thema wieder aus jeder Bewegung Artefakt verbunden mit dem Prozess Instrumentierung und sorgt für stabile Baseline-Messungen. Wenn nach 2 min keine erheblichen Schwankungen aufgetreten sind, kann das Thema in einem Steady-State oder ruhenden Grundlinie betrachtet.
  3. Vor Manschette Okklusion Ihr Motiv zu benachrichtigen, dass Sie die Manschette aufpumpen werden werden. Pumpen Sie den Oberarm Manschette mindestens 30 MmHg über dem systolischen Blutdruck für 5 min (z.B. Suprasystolic). Weisen Sie das Thema, ihren Arm so still und entspannt wie möglich sowohl während der Manschette Inflation und folgenden Manschette Deflation zu halten.
    Anmerkung: Diese 5 min zeigt brachial Arterie Manschette Okklusion Protokoll eng der derzeit anerkannte klinischen Standard für Gefäßverschlüssen21,22,23,24,25Tests.
  4. Zeichnen Sie die initiale/Ausgangswert (vor Manschette Okklusion) und den Nadir-Wert der Gewebesättigung (StO2) während der Manschette Okklusion auf und bestimmen Sie die Mitte zwischen diesen beiden Werten.
    figure-protocol-6454
  5. Das Thema von der Manschette Okklusion zu erholen und zurück zu der ruhenden Ausgangswerte zu ermöglichen. Sobald das Thema eine ruhende Baseline für mind. 1 vollen min beibehalten hat, weiter mit dem nächsten Schritt fort.
  6. Weisen Sie unter Squeeze und pflegen Sie einen isometrische Griff bei 50 % von ihrem MVC. Fördern Sie das Thema ihrer isometrischen Kontraktion beizubehalten, bis das Gewebe um 50 % entsättigt. Sagen Sie auf diesen Wert zu erreichen das Thema ihrer Hand zu entspannen und sie zu informieren, dass keine Übung oder mehr Bewegung erforderlich ist.
  7. Innerhalb von 3-5 s folgende Übung aufhören, verwalten die folgende schnelle Manschette Okklusion Serie (eine Serie = 1 Inflation + 1 Deflation), wie bereits etablierte18:
    Serie #1 - 6: 5 s/5 s aus
    Serie #7 - 10: 7 s/10 s aus
    Serie #11-14:10 s/15 s aus
    Serie #15-18:10 s/20 s aus
  8. Weisen Sie nach Abschluss der Baureihe 18th Inflation/Deflation das Thema zur Ruhe, so dass Gewebesättigung zurück zum ursprünglichen Ausgangswerten. Nachdem diese Werte für mindestens 2 min konsistent geblieben sind, wiederholen Sie die Schritte 2.4 und 2.5.
  9. Berechnung der Oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur
    1. Berechnen Sie die Steigung der Änderung in der StO-2für jede der einzelnen 18 Manschette Gefäßverschlüsse, bilden die Monoexponential Wiederherstellungspunkte in Abbildung 2dargestellt.
    2. Passen Sie die berechneten Daten von 2,7 bis zum folgenden Monoexponential Kurve18,19,26
      y = Ende - Δ x e-kt
      Hinweis: "y" ist die relative Muskeln Sauerstoff-Verbrauch (mV̇O2) beim Aufpumpen der Manschette, "End" steht für die mV̇O2 unmittelbar nach Beendigung der Übung; Delta ("Δ") bedeutet die Änderung in mV̇O2 vom Rest bis zum Ende der Übung; "k" ist die Armatur Rate konstant; ' t ' ist an der Zeit. Tau errechnet sich aus 1/k.

3. reaktive Hyperämie

Hinweis: Eine repräsentative Daten Ablaufverfolgung veranschaulicht das experimentelle Verfahren zur Messung der reaktiven Hyperämie ist in Abbildung 3dargestellt.

  1. Weisen Sie mit dem Thema liegende Rückenlage und instrumentierte an, wie oben (Instrumentation) beschrieben, das Thema möglichst ruhig zu liegen.
  2. Sobald das Thema einen konsistenten ruhenden Zustand erreicht hat, weiterhin mindestens 1 min Baseline-Daten aufzeichnen und dann schnell aufblasen einer Blutdruckmanschette am Oberarm mit einem Suprasystolic Druck (30 MmHg über dem systolischen Blutdruck).
  3. An der 5 min-Marke schnell Entleeren der Manschette während der Aufnahme der Schleimhauthyperämie Reaktion.
  4. Weiter Aufnahme mindestens 3 Minuten lang um das Thema Erholung zu erfassen.
  5. Berechnung der reaktiven Hyperämie
    Hinweis: Die NIRS-Parameter berechnet sind in Abbildung 3 dargestellt.
    1. Baseline StO2 als die durchschnittliche StO2 über 1 volle min vor Beginn der arteriellen Manschette Okklusion zu berechnen.
    2. Bestimmen der Skelettmuskulatur Grundumsatz als die Entsättigung Rate (d.h., durchschnittliche Steigung) während Manschette Okklusion (definiert als Steigung 1)27,28.
    3. Reaktiven Hyperämie ist wie folgt zu berechnen:
      (a) die durchschnittliche Upslope nach Manschette Veröffentlichung (d. h. Reperfusion Rate, als Steigung 2 definiert), berechnet ab dem Zeitpunkt der Manschette Freigabe durch die linear zunehmende Phase der Rebound Spur;
      (b) der höchsten Wert der StO2 erreicht nach Veröffentlichung der Manschette (gekennzeichnet als StO2max);
      (c) der reaktiven Hyperämie Fläche unter der Kurve (AUC); berechnet aus der Zeit der Manschette Release, 1-, 2- und 3-min post-Manschette-Okklusion (AUC 1-min, AUC 2-min, und AUC 3-min, beziehungsweise); und
      (d) die Schleimhauthyperämie reservieren, als die Änderung in StO2 über dem Ausgangswert berechnet und als eine Veränderung in Prozent (%) gemeldet. Dieser Wert errechnet sich aus der höchsten Sättigung erreicht während der Post-okklusive rebound abzüglich der durchschnittliche Sättigung in Schritt 3.5.1 (s.o.) berechnet.
      Hinweis: Große Unterschiede in der Baseline-Daten werden die Interpretation der Schleimhauthyperämie Reserve stark beeinträchtigen.

4. funktionale Sympatholysis

Hinweis: Eine repräsentative Daten Ablaufverfolgung veranschaulicht das experimentelle Verfahren zur Messung der funktionellen Sympatholysis ist in Abbildung 4dargestellt.

  1. Instrument zum Thema, wie erwähnt (Instrumentation).
  2. Eine luftdichte Versiegelung in der LBNP-Kammer zu gewährleisten.
  3. Sammeln Sie mit dem Thema liegen noch und in Ruhe 3 min von Basisdaten.
  4. 3 min-Markierung aktivieren Sie das Vakuum. Einstellen Sie das Vakuum so, dass der Druck im Inneren der Kammer LBNP zwischen-20 und -30 MmHg ist. Das Vakuum für 2 min laufen, während der Überwachung des Subjekts Reaktion zu ermöglichen.
  5. Schalten Sie bei der 5 min-Markierung das Vakuum und lassen Sie das Thema 3 min ruhen.
  6. Bei der 8 min-Markierung, initiieren die Sprachansage leiten das Thema durch die rhythmische Hand-Griff-Übung (20 % MVC).
  7. Bestätigen Sie, dass das Thema ihrer Squeeze während der Ganzheit jeder spannenden Phase Pflege und Entspannung völlig während zwischen jeder Wiederholung. Ihre Kraft-Leistung überwachen und bestätigen, dass sie 20 % erreichen MVC mit jedem Griff. Übung bis 11 min. Mark weiter.
  8. 11 min-Markierung aktivieren Sie das Vakuum, das Thema weiterhin ihre rhythmische Bewegung fördern. Lassen Sie das Vakuum von 11-13 min laufen, dann schalten ihn aus.
  9. Haben Sie das Thema weiter ausführen rhythmische Hand Griff Übung bei 20 % aller ihrer MVC für eine zusätzliche 2 min. Haben Sie nach Beendigung der Übung den Thema Rest ruhig und still liegen.
  10. Berechnung der funktionalen Sympatholysis
    1. Normalisieren Sie die Veränderung der Oxyhemoglobin mit LBNP zu labil Gesamtsignal (TLS), während 5 min Manschette Okklusion ermittelt:
      figure-protocol-13114
      figure-protocol-13183
    2. Berechnen Sie jedes Ereignis als die letzten 20 min Durchschnitt der jeweiligen Veranstaltung.
    3. Berechnen Sie die Übung-induzierte Dämpfung der Oxyhemoglobin Reduktion:
      figure-protocol-13443

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Ergebnisse

Oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur

Abbildung 2 veranschaulicht eine repräsentative Teilnehmer Antwort während einer NIRS-abgeleitete Skelettmuskulatur oxidative Kapazität Bewertung. Zentrale A zeigt die Gewebesättigung Profil während 5 min arteriellen Manschette Okklusion Protokoll, Handgriff Bewegung und intermittierende arterielle Okklusion während der Wiede...

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Diskussion

Die hier beschriebenen Methoden ermöglichen, nicht-invasive, klinische Bewertung der reaktiven Hyperämie, neurovaskuläre Kopplung und oxidative Kapazität der Skelettmuskulatur in einem einzigen Besuch der Klinik oder im Labor.

Kritische Überlegungen

Obwohl NIRS relativ robust und einfach zu bedienen, Sammlung dieser Daten ist erfordern Sie eine sorgfältige Platzierung der Optodes direkt über den Bauch Muskel fest an Ihrem Platz zu ve...

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Offenlegungen

Die Autoren erklären, dass sie keine finanziellen Interessenkonflikte.

Danksagungen

Diese Arbeit wurde durch eine Universität von Texas in Arlington interdisziplinären Forschungsprogramm Zuschuss unterstützt.

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Materialien

NameCompanyCatalog NumberComments
Dual-channel OxiplexTS Near-infrared spectroscopy machineIss Medical101
NIRS muscle sensorIss Medical201.2
E20 Rapid cuff inflation systemHokansonE20
AG101 Air SourceHokansonAG101
Smedley Handgrip dynometer (recording)Stolting56380
Powerlab 16/35, 16 Channel RecorderADInstrumentsPL3516
Human NIBP SetADInstrumentsML282-SM
Bio AmpADInstrumentsFE132
Quad Bridge AmpADInstrumentsFE224
Connex Spot MonitorWelch Allyn71WX-B
Origin(Pro) graphing softwareOrignProPro
Lower body negative pressure chamberPhysiology Research Instrumentsstandard unit

Referenzen

  1. Huang, A. L., et al. Predictive value of reactive hyperemia for cardiovascular events in patients with peripheral arterial disease undergoing vascular surgery. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 27 (10), 2113-2119 (2007).
  2. Suryapranata, H., et al. Predictive value of reactive hyperemic response on reperfusion on recovery of regional myocardial function after coronary angioplasty in acute myocardial infarction. Circulation. 89 (3), 1109-1117 (1994).
  3. Richardson, R. S., et al. High Muscle Blood-Flow in Man - Is Maximal O2 Extraction Compromised. J of Appl Physiol. 75 (4), 1911-1916 (1993).
  4. Clifford, P. S., Hellsten, Y. Vasodilatory mechanisms in contracting skeletal muscle. J Appl Physiol. 97 (1), 393-403 (2004).
  5. Hansen, J., Thomas, G. D., Jacobsen, T. N., Victor, R. G. Muscle metaboreflex triggers parallel sympathetic activation in exercising and resting human skeletal muscle. Am J Physiol. 266 (6 Pt 2), H2508-H2514 (1994).
  6. Thomas, G. D., Victor, R. G. Nitric oxide mediates contraction-induced attenuation of sympathetic vasoconstriction in rat skeletal muscle. J Physiol. 506 (Pt 3), 817-826 (1998).
  7. Hansen, J., Thomas, G. D., Harris, S. A., Parsons, W. J., Victor, R. G. Differential sympathetic neural control of oxygenation in resting and exercising human skeletal muscle. J Clin Invest. 98 (2), 584-596 (1996).
  8. Rosenmeier, J. B., Fritzlar, S. J., Dinenno, F. A., Joyner, M. J. Exogenous NO administration and alpha-adrenergic vasoconstriction in human limbs. J Appl Physiol. 95 (6), 2370-2374 (2003).
  9. Fadel, P. J., Keller, D. M., Watanabe, H., Raven, P. B., Thomas, G. D. Noninvasive assessment of sympathetic vasoconstriction in human and rodent skeletal muscle using near-infrared spectroscopy and Doppler ultrasound. J Appl Physiol. 96 (4), 1323-1330 (2004).
  10. Nelson, M. D., et al. PDE5 inhibition alleviates functional muscle ischemia in boys with Duchenne muscular dystrophy. Neurology. 82 (23), 2085-2091 (2014).
  11. Nelson, M. D., et al. Sodium nitrate alleviates functional muscle ischaemia in patients with Becker muscular dystrophy. J Physiol. 593 (23), 5183-5200 (2015).
  12. Remensnyder, J. P., Mitchell, J. H., Sarnoff, S. J. Functional sympatholysis during muscular activity. Observations on influence of carotid sinus on oxygen uptake. Circ Res. 11, 370-380 (1962).
  13. Kodama, S., et al. Cardiorespiratory fitness as a quantitative predictor of all-cause mortality and cardiovascular events in healthy men and women: A meta-analysis. JAMA. 301 (19), 2024-2035 (2009).
  14. Westerblad, H., Place, N., Yamada, T. Muscle Biophysics: From Molecules to Cells. Rassier, D. E. , Springer. New York. 279-296 (2010).
  15. Tyni-Lenné, R., Gordon, A., Jansson, E., Bermann, G., Sylvén, C. Skeletal muscle endurance training improves peripheral oxidative capacity, exercise tolerance, and health-related quality of life in women with chronic congestive heart failure secondary to either ischemic cardiomyopathy or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J of Cardiol. 80 (8), 1025-1029 (1997).
  16. Cabalzar, A. L., et al. Muscle function and quality of life in the Crohn's disease. Fisioter Mov. 30, 337-345 (2017).
  17. Esch, B. T., Scott, J. M., Warburton, D. E. Construction of a lower body negative pressure chamber. Adv Physiol Educ. 31 (1), 76-81 (2007).
  18. Ryan, T. E., Southern, W. M., Reynolds, M. A., McCully, K. K. A cross-validation of near-infrared spectroscopy measurements of skeletal muscle oxidative capacity with phosphorus magnetic resonance spectroscopy. J Appl Physiol. 115 (12), 1757-1766 (2013).
  19. Ryan, T. E., Brophy, P., Lin, C. T., Hickner, R. C., Neufer, P. D. Assessment of in vivo skeletal muscle mitochondrial respiratory capacity in humans by near-infrared spectroscopy: a comparison with in situ measurements. J Physiol. 592 (15), 3231-3241 (2014).
  20. Adami, A., Rossiter, H. B. Principles, insights and potential pitfalls of the non-invasive determination of muscle oxidative capacity by near-infrared spectroscopy. J Appl Physiol. , (2017).
  21. Corretti, M. C., et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery - A report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 39 (2), 257-265 (2002).
  22. Thijssen, D. H., et al. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 300 (1), H2-H12 (2011).
  23. Green, D. J., Jones, H., Thijssen, D., Cable, N. T., Atkinson, G. Flow-mediated dilation and cardiovascular event prediction: does nitric oxide matter? Hypertension. 57 (3), 363-369 (2011).
  24. Southern, W. M., Ryan, T. E., Reynolds, M. A., McCully, K. Reproducibility of near-infrared spectroscopy measurements of oxidative function and postexercise recovery kinetics in the medial gastrocnemius muscle. Appl Physiol Nutr Metab. 39 (5), 521-529 (2014).
  25. Ryan, T. E., Erickson, M. L., Brizendine, J. T., Young, H. J., McCully, K. K. Noninvasive evaluation of skeletal muscle mitochondrial capacity with near-infrared spectroscopy: correcting for blood volume changes. J Appl Physiol. 113 (2), 175-183 (2012).
  26. Ryan, T. E., et al. Skeletal muscle oxidative capacity in amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve. 50 (5), 767-774 (2014).
  27. Mayeur, C., Campard, S., Richard, C., Teboul, J. L. Comparison of four different vascular occlusion tests for assessing reactive hyperemia using near-infrared spectroscopy. Crit Care Med. 39 (4), 695-701 (2011).
  28. McLay, K. M., et al. Vascular responsiveness determined by near-infrared spectroscopy measures of oxygen saturation. Exp Physiol. 101 (1), 34-40 (2016).
  29. McLay, K. M., Nederveen, J. P., Pogliaghi, S., Paterson, D. H., Murias, J. M. Repeatability of vascular responsiveness measures derived from near-infrared spectroscopy. Physiol Rep. 4 (9), (2016).
  30. Ryan, T. E., Southern, W. M., Brizendine, J. T., McCully, K. K. Activity-induced changes in skeletal muscle metabolism measured with optical spectroscopy. Med Sci Sports Exerc. 45 (12), 2346-2352 (2013).
  31. Southern, W. M., et al. Reduced skeletal muscle oxidative capacity and impaired training adaptations in heart failure. Physiol Rep. 3 (4), (2015).
  32. Ryan, T. E., Brizendine, J. T., McCully, K. K. A comparison of exercise type and intensity on the noninvasive assessment of skeletal muscle mitochondrial function using near-infrared spectroscopy. J Appl Physiol. 114 (2), 230-237 (2013).
  33. Adami, A., Cao, R., Porszasz, J., Casaburi, R., Rossiter, H. B. Reproducibility of NIRS assessment of muscle oxidative capacity in smokers with and without COPD. Respir Physiol Neurobiol. 235, 18-26 (2017).
  34. Lacroix, S., et al. Reproducibility of near-infrared spectroscopy parameters measured during brachial artery occlusion and reactive hyperemia in healthy men. J Biomed Opt. 17 (7), 077010(2012).
  35. Bopp, C. M., Townsend, D. K., Warren, S., Barstow, T. J. Relationship between brachial artery blood flow and total [hemoglobin+myoglobin] during post-occlusive reactive hyperemia. Microvasc Res. 91, 37-43 (2014).
  36. Willingham, T. B., Southern, W. M., McCully, K. K. Measuring reactive hyperemia in the lower limb using near-infrared spectroscopy. J Biomed Opt. 21 (9), 091302(2016).
  37. Kragelj, R., Jarm, T., Erjavec, T., Presern-Strukelj, M., Miklavcic, D. Parameters of postocclusive reactive hyperemia measured by near infrared spectroscopy in patients with peripheral vascular disease and in healthy volunteers. Ann Biomed Eng. 29 (4), 311-320 (2001).
  38. Gurley, K., Shang, Y., Yu, G. Noninvasive optical quantification of absolute blood flow, blood oxygenation, and oxygen consumption rate in exercising skeletal muscle. J Biomed Opt. 17 (7), 075010(2012).

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