The research leading to these results has received funding from the European Research Council under the European Union's Seventh Framework Programme [FP7/2007-2013] / ERC grant agreement [337333]. The research of SvV and GJB is supported by a VIDI grant [91711384] from ZonMw, the Netherlands Organization for Health Research and Development.

Die Nutzung der Autopsie Proben und in-vivo-MR-Bilder für dieses Protokoll wurde in Übereinstimmung mit den örtlichen Vorschriften und durch die lokale Ethikkommission des Universitätsklinikum Utrecht (UMCU) zugelassen. 1. MR-gesteuerte histopathologische Validierung der kortikalen Mikroinfarkten <ol><li> Ex vivo MRI <ol><li> Beim Umgang mit Hirngewebe, tragen Sie immer Schutzhandschuhe und geeignete Schutzkleidung. </li><li> Auf der Grundlage der Forschungsfrage, wählen Sie eine entsprechende, vorzugsweise 10 mm dicken, in Formalin fixierten Gehirnplatten. Die Gehirn Platten zu dieser Veröffentlichung wurden aus der Neuropathologie Abteilung des UMCU abgeleitet und VU University Medical Center (VUMC), basierend auf bekannten Alzheimer Pathologie. <ol><li> Formalin-fix gesamte Gehirn für mindestens 3-4 Wochen durch Eintauchen in 10% Formalin, vor dem Schneiden. Schneiden Sie die Gehirne in koronalen Platten, die beide Hemisphären. </li><li> Für Post-mortem-Scannen, wählen Sie beispielsweise drei Gehirn slabs pro Gehirn, von der Stirnseite, temporo parietalen und okzipitalen Gehirnregionen gemacht. Das aktuelle Protokoll wird für die Verwendung von drei koronalen Hirnplatten optimiert, die beide Hemisphären, in einem Scan-Sitzung. </li></ol></li><li> Machen Sie Fotos des Gehirns Platten an beiden Seiten (Rücken- und Schwanz), und nehmen Sie sorgfältig Notizen (oder Skizzen) von der Ausrichtung der Platten in dem Behälter und in den Scanner, zur späteren Co-Lokalisation der Histologie mit der MRT. </li><li> Füllen Sie eine speziell gebaute Behälter (Abbildung 1) - in diesem Fall eine, die innerhalb der MR-Kopfspule passt - bei RT mit 10% frischem Formalin. Wenn MRI-Signal von dem Fluid ist unerwünscht, verwenden Sie ein Perfluorpolyether (PFPE) Schmiermittel mit einem geeigneten Dichte anstelle von Formalin (wie Fomblin oder Galden PFPE). Achten Sie darauf, um eine Strömung Schrank beim Umgang mit Formalin zu verwenden. </li><li> Beim Platzieren der Gehirn Platten in dem Behälter, stellen Sie sicher, um Luftblasen zu vermeiden. Entfernen Sie die Mehrheit der Luftblasen durch leichtes shaking das Gewebe, entweder von Hand oder mit einem Shaker oder Ultraschallbad. </li><li> Sicherstellen, dass die Platten nicht in dem Behälter zu bewegen und die Menge der benötigten Flüssigkeit zu begrenzen, durch die Verwendung eines kleineren Behälter, um die Platten in Position zu halten (Abbildung 1). </li><li> Bedecken Sie den Behälter mit Kunststoff oder Parafilm, um die Verdampfung zu verhindern und die MR (Kopf) Spule von potentiellen Kontamination (Abbildung 2) zu schützen. </li><li> Verwenden Sie ein Ganzkörper-7T-MRT mit einer entsprechenden Spule. In diesem Protokoll ein Dual-Sende- und 32-Kanal empfangen Kopfspule verwendet wird. </li><li> Stellen Sie den Behälter in die Kopfspule, in ein Handtuch oder chirurgische Unterlage gewickelt, um mögliche Verschütten von Flüssigkeit zu verhindern. Sicherzustellen, dass der Behälter nicht bewegen kann, und daß die Platten in horizontaler Lage bleibt (Figur 2). </li><li> Führen Sie einen Scan-Umfrage, die für die Planung der Scans in hoher Auflösung, korrekte B0 Inhomogenität durch Verwendung eines geeigneten Shim-Tool verwendet werden können, und Kalibrierung des HF-Leistungsum die korrekten Flipwinkel (im Vergleich zu in vivo Abtastung einer ganzen Kopf die wenigen Platten benötigen weniger Strom) gemäß dem Protokoll des Herstellers erhalten. </li><li> Planen Sie die hochauflösende Übernahmen auf der Übersichtsabtastung, um sicherzustellen, das Gehirn Platten sind vollständig in das Feld-of-view enthalten. Scannen Sie die Gehirn Platten O / N mit der hohen Auflösung Akquisitionen in Tabelle 1 dargestellt, die für die Ex-vivo-Bildgebung optimiert sind. Die hier vorgestellte Übernahme-Protokoll enthält eine 3D-FLAIR, T2 und T1-Wich mit einer isotropen Auflösung von 0,4 mm und einer T2 * gewichteten Bild mit einer isotropen Auflösung von 0,18 mm. </li><li> Identifizieren Sie die automatische Software-Prozesse, die Scan unterbrechen können, wie automatische Aktualisierungen, die O / N laufen, oder Warnungen für die periphere Nervenstimulation, und sicherzustellen, dass die Scanner-Verfahren wird nicht durch diese unterbrochen werden. </li><li> Überwachen Sie den Scanner O / N für mögliche Bestätigung Pop-ups, die Scan unterbrechen können, indem Sie zum Beispiel eine VPN-Verbindung.</li><li> Rückflug am nächsten Morgen (nach einer Gesamtzykluszeit von ca. 12 h im aktuellen Protokoll). Bewahren Sie die Gehirn-Platten in Formalin, aufzuräumen. </li><li> Speichern Sie die Bilder auf einer externen Festplatte. </li></ol></li></ol><img alt="Abbildung 1" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig1.jpg" /> Abbildung 1. Herstellung von Formalin-fixierten Gehirn Platten für die Post-mortem-Scanning bei 7T MRT. Ein speziell entwickeltes Plexiglasbehälter mit entweder 10% Formalin oder ein Perfluorpolyether (PFPE) Schmiermittel, wenn MRI-Signal von dem Fluid unerwünscht ist gefüllt. Drei 10 mm dicke Formalin fixierten koronalen Hirn Brammen werden in den Behälter gelegt. Eine kleinere Behälter verwendet wird, um die Platten in Position zu halten. Band der zweite Behälter in den ersten, um eine Bewegung zu verhindern. <img alt="Figur 2" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig2.jpg" /> Abbildung 2. Placementder Zweck gebauten Container in 7T Kopfspule. Bedecken Sie den Behälter mit Kunststoff oder Parafilm, um die Verdampfung des Formalin zu verhindern. Stellen Sie den Behälter, in ein Handtuch oder chirurgische Unterlage eingeschlossen ist, in die Kopfspule eines 7T MR-Scanner. Sicherzustellen, dass der Behälter nicht bewegen kann, und daß die Platten in horizontaler Lage bleibt. <ol start="2"><li> Histopathologie <ol><li> Identifizieren Sie mögliche kortikalen CMIs - oder andere Läsionen Sehenswürdigkeiten - auf die aufgenommenen Bilder. Diese Läsionen sind die Ziele für die histologische Analyse. Watch out für Artefakte, wie post-mortem Gewebeschäden (die manchmal an der Oberfläche des Gehirns Platten durch Schnitte erscheinen) oder langfristige Lagerung Formalin-Artefakte (zB Grob MRI hypointensities darstellt Neuropil Änderungen 8). Hinweis: Verschiedene histopathologische Subtypen von kortikalen CMIs unterschiedliche MR Eigenschaften. Für weitere Details über CMI-Subtypen, wird der Leser auf einer aktuellen ex vivo zu studieren 7 bezeichnet. </li><li> After Identifizierung möglicher kortikalen CMIs auf den MR-Bildern, probieren Sie die Region von Interesse für die histopathologische Validierung. Stellen Sie sicher, einen Bereich ausschneiden, anatomischen Landmarken, für eine spätere Anpassung der MRT mit Histopathologie enthalten. Führen Sie Standard-Histopathologie, wie folgt (aber andere Ansätze könnten auch Aufpreis). </li><li> Schneiden Sie einen Bereich von ca. 30 x 20 x 5 mm 3, die eine mögliche kortikalen CMI. </li><li> Um genaue Abtastung zu erhalten, schätzen die Läsion Lage von der Schichtdicke der MR-Bilder und Gewebearchitektur. Manuell schneiden das Gewebe leicht über dem geschätzten Läsion Lage, die Menge des Serienschnitt (nach Einbettung in Paraffin), das für das Targeting der Läsion erforderlich ist, zu begrenzen. </li><li> Sicherstellen, dass die abgetasteten Gewebe passt eine Gewebekassette. Setzen Sie die Oberfläche zu schneiden Gesicht nach unten in der Kassette ist. </li><li> Bewahren Sie alle Gewebekassetten in 10% Formalin, bis die Verarbeitung des Gewebes. </li><li> Verarbeiten Sie die Gewebe für die Paraffineinbettung. Dies beinhaltet gewöhnlich ein automatisiertes Verfahren zum Entwässern des Gewebes durch eine Reihe von abgestuften Alkohol (zB 70% bis 95% bis 100%) mit WC und Löschen des Gewebes in Xylol. </li><li> Betten Sie das Gewebe in Paraffin-Blöcke. Achten Sie darauf, die Oberfläche zu schneidenden Gesichter von bis nach dem Einbetten. </li><li> Schneiden Sie 4-6 um Serienschnitte mit einem Mikrotom, bis die gezielte Läsion abgerufen. </li><li> Schweben die Abschnitte auf der Oberfläche einer 37 ° C Wasserbad. Montieren Sie die Teile auf Glasobjektträgern. Objektträger auf einer Wärmeblock, um das Gewebe an der Glas binden. Shop gleitet O / N bei RT. </li><li> Führen Sie eine geeignete Färbung (zB H &amp; E-Färbung), die auf den ersten Abschnitten, halten benachbarten Leerstellen für die weitere Verwendung (zB Immunhistochemie). </li><li> Deckglas der H &amp; E-gefärbten Schnitten, mit einem Tropfen Eindeckmedium der Wahl. Senken Sie den Schlupf, die Vermeidung von Luftblasen. </li><li> Studieren Sie die Abschnitte mit einem Lichtmikroskop, an einer geeigneten maggrößerung. Abschnitte im Vergleich zu den zuvor erhaltenen MR-Bilder. </li></ol></li></ol> 2. Die Beurteilung kortikalen Mikroinfarkten auf In-vivo-7T-MRT <ol><li> Zuführen 7T MRI in der Patientenpopulation von Ihrem Interesse, unter Verwendung der in vivo MRI-Protokoll (die zumindest eine 3D-FLAIR enthält), wie in 6 beschrieben ist. </li><li> Beurteilen Sie kortikalen CMIs auf die In-vivo-7T MR-Bilder wie in den Schritten unten beschrieben, mit den folgenden 7T Bewertung Kriterien für CMIs: kortikale CMIs sind hyperintens im FLAIR (mit oder ohne hypointense Mitte), hyperintens auf T2 hypointens im T1, nachweisbar auf wenigstens zwei Ansichten des Gehirns (zB sagittal und transversal), zum Cortex, die sich von perivaskulären Räumen beschränkt, mit einer größten Abmessung ≤4 mm 6,7. </li><li> Verwenden Sie eine Schnittstelle mit drei Bildbetrachter, um gleichzeitig zu betrachten FLAIR, T1, T2 und Bilder, beispielsweise MeVisLab (Abbildung 3). Diese Plattform allows mehrere Zuschauer zu integrieren und zu Markierungen auf mögliche Läsion Standorten zu platzieren. </li><li> Erste Beurteilung einer Hemisphäre auf FLAIR in Sagittalansicht. Bildschirm die ganze Kortex für hyperintense Läsionen. Alle hyperintens Läsion ≤4 mm ist eine mögliche CMI. Platzmarkierungen, indem Sie auf jede mögliche CMI. </li><li> Wiederholen Sie für die andere Hemisphäre. </li><li> Überprüfen Sie alle markierten Stellen auf T1 und T2. Entsorgen Sie einen Ort ein, wenn es nicht hypointens im T1- oder T2 hyperintens. </li><li> Beurteilen Queransicht in FLAIR, T1, T2 und. Wirf eine Position, wenn sie nicht sichtbar ist. Überprüfen Sie die koronale Ansicht im Zweifel. </li><li> Watch out für die MRT Artefakte und anatomischen Veränderungen (insbesondere Furchenränder). </li><li> Sparen Marker. </li></ol><img alt="Figur 3" src="/files/ftp_upload/53125/53125fig3.jpg" /> Abbildung 3. Beispiel Bild Aussichtsplattform für die Beurteilung der kortikalen Mikroinfarkten. Eine Schnittstelle wird verwendet, intin MeVisLab egrated. Dieses Programm ermöglicht es, mehrere Zuschauer gleichzeitig zu übernehmen, auf einfache Weise zwischen sagittalen / transversal / koronale Orientierung zu wechseln, und zu platzieren und zu speichern Markierungen auf mögliche Läsion Standorten. (Verschiedene Marker können für verschiedene Arten von Läsionen ausgewählt werden). 3. Bewertung kortikalen Mikroinfarkten auf In-vivo-3T-MRT <ol><li> Erwerben 3T MR-Bilder der Patientenpopulation, die Sie interessiert. Bestehende Daten können auch, solange der MR-Bildgebungsprotokoll enthielt mindestens eine 3D-T1 und einem Gespür und T2 verwendet werden. </li><li> Beurteilen Sie kortikalen CMIs auf die In-vivo-3T MR-Bilder wie in den Schritten unten beschrieben, mit den folgenden 3T Bewertung Kriterien für CMIs: kortikale CMIs sind hypointens im T1 (isointens mit CSF), auf mindestens zwei Ansichten des Gehirns nachweisbar (zB sagittal und transversal), zum Cortex, die sich von perivaskulären Räumen, mit einer größten Abmessung ≤4 mm beschränkt. <ol><li> Sehen Sie sich die Position eines hypointense kortikalen Läsion auf T1 auf Flair und T2-gewichteten Bilder gefunden. Bewerten Sie die Läsion als wahrscheinliche kortikalen CMI, wenn die Lage ist hyperintens oder isointens (mit der grauen Substanz) auf Flair und T2. Verwerfen die Läsion, wenn an der gleichen Stelle hypointenses Signal auf T2 festgestellt, was auf die T1 hypointensen Läsion entweder aufgrund eines hämorrhagischen Läsionen, eines Schiffes oder eines Artefakts. Im Zweifel, überprüfen Sie die Lage auf einem T2 * gewichteten Bild 9. </li></ol></li><li> Verwenden die gleiche Schnittstelle wie oben beschrieben. </li><li> Erste Beurteilung einer Hemisphäre auf T1 in Sagittalansicht. Bildschirm die ganze Kortex für Brenn hypointense Läsionen. Alle hypointense Läsion ≤4 mm ist eine mögliche CMI. Platzmarkierungen, indem Sie auf jede mögliche CMI. </li><li> Wiederholen Sie für die andere Hemisphäre. </li><li> Beurteilen transversale T1 und gleichzeitig überprüfen Sie alle markierten Stellen am Quer FLAIR und T2. Hinsichtlich der Standort als wahrscheinlich, CMI, wenn es hyperintens oder isointens auf FLAIR und T2. Entsorgen Sie einen Ort if scheint es ein Artefakt oder anatomische Variation sein. Entsorgen Sie einen Ort ein, wenn es sich hypointens im T2. </li><li> Watch out für Artefakte, die aussehen wie CMIs auf T1-gewichteten Bildern, vor allem Ringing-Artefakten an den &quot;Rändern&quot; des Gehirns, die an mehreren angrenzenden Gyri erscheinen wird, achten Sie auf Kanten der Furchen, watch out für große Schiffe in den Schläfenlappen (at die Pole). Schließlich ist es empfehlenswert, möglichst kortikalen CMIs im Gewebe in der Nähe einer größeren kortikalen Infarkt verwerfen. </li><li> Sparen Marker. </li></ol>

<ol>
	<li>Vander Kolk, A. G., Hendrikse, J., Zwanenburg, J. J., Visser, F., Luijten, P. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Clinical+applications+of+7+T+MRI+in+the+brain.">Clinical applications of 7 T MRI in the brain.</a> Eur J Radiol. 82 (5), 708-718 (2013).</li><li>Pantoni, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cerebral+small+vessel+disease:+from+pathogenesis+and+clinical+characteristics+to+therapeutic+challenges.">Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges.</a> Lancet Neurol. 9, 689-701 (2010).</li><li>Gouw, A. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Heterogeneity+of+small+vessel+disease:+a+systematic+review+of+MRI+and+histopathology+correlations.">Heterogeneity of small vessel disease: a systematic review of MRI and histopathology correlations.</a> J Neurol Neurosurg Psychiatry. 82 (2), 126-135 (2011).</li><li>Smith, E. E., Schneider, J. A., Wardlaw, J. M., Greenberg, S. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cerebral+microinfarcts:+the+invisible+lesions.">Cerebral microinfarcts: the invisible lesions.</a> Lancet Neurol. 11, 272-282 (2012).</li><li>Brundel, M., de Bresser, J., van Dillen, J. J., Kappelle, L. J., Biessels, G. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cerebral+microinfarcts:+a+systematic+review+of+neuropathological+studies.">Cerebral microinfarcts: a systematic review of neuropathological studies.</a> J. Cereb. Blood Flow Metab. 32 (3), 425-436 (2012).</li><li>Van Veluw, S. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=In+vivo+detection+of+cerebral+cortical+microinfarcts+with+high-resolution+7T+MRI.">In vivo detection of cerebral cortical microinfarcts with high-resolution 7T MRI.</a> J Cereb Blood Flow Metab. 33 (3), 322-329 (2013).</li><li>Van Veluw, S. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+spectrum+of+MR+detectable+cortical+microinfarcts;+a+classification+study+with+7+tesla+post-mortem+MRI+and+histopathology.">The spectrum of MR detectable cortical microinfarcts; a classification study with 7 tesla post-mortem MRI and histopathology.</a> J Cereb Blood Floow Metab. Jan. 21, 10-1038 (2015).</li><li>Van Duijn, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=MRI+artifacts+in+human+brain+tissue+after+prolonged+formalin+storage.">MRI artifacts in human brain tissue after prolonged formalin storage.</a> Magn Reson Med. 65 (6), 1750-1758 (2011).</li><li>Van Veluw, S. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cortical+microinfarcts+on+3T+MRI:+clinical+correlates+in+memory-clinic+patients.">Cortical microinfarcts on 3T MRI: clinical correlates in memory-clinic patients.</a> Alzheimers Dement. 5, 10-1016 (2015).</li><li>Van Dalen, J. W., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cortical+microinfarcts+detected+in+vivo+on+3+Tesla+MRI:+clinical+and+radiological+correlates.">Cortical microinfarcts detected in vivo on 3 Tesla MRI: clinical and radiological correlates.</a> Stroke. 46 (1), 255-257 (2015).</li><li>Vander Kolk, A. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Imaging+the+intracranial+atherosclerotic+vessel+wall+using+7T+MRI:+initial+comparison+with+histopathology.">Imaging the intracranial atherosclerotic vessel wall using 7T MRI: initial comparison with histopathology.</a> AJNR Am J Neuroradiol. 36 (4), 694-701 (2015).</li><li>Visser, F., Zwanenburg, J. J., Hoogduin, J. M., Luijten, P. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=High-resolution+magnetization-prepared+3D-FLAIR+imaging+at+7.0+Tesla.">High-resolution magnetization-prepared 3D-FLAIR imaging at 7.0 Tesla.</a> Magn Reson Med. 64 (1), 194-202 (2010).</li><li>Brundel, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=High+prevalence+of+cerebral+microbleeds+at+7Tesla+MRI+in+patients+with+early+Alzheimer&#8217;s+disease.">High prevalence of cerebral microbleeds at 7Tesla MRI in patients with early Alzheimer&#8217;s disease.</a> J Alzheimers Dis. 31 (2), 259-263 (2012).</li><li>Kuijf, H. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Detecting+cortical+cerebral+microinfarcts+in+7.0+T+MR+images.">Detecting cortical cerebral microinfarcts in 7.0 T MR images.</a> IEEE International Symposium on Biomedical Imaging. , 982-985 (2013).</li></ol>

The authors have nothing to disclose.

CMIs haben zunehmend Beachtung in den letzten Jahren. Eine wachsende Zahl von Hinweisen aus Autopsiestudien abgeleitet hat CMIs als wichtigen Beitrag zur altersbedingten kognitiven Verfall und Demenz 4,5 identifiziert. CMIs sind jetzt auf 7T und 3T MRI nachweisbar. Optimierung und Standardisierung von Bewertungsprotokollen für dieser Läsionen wird eine schnelle Umsetzung von robusten und gültig CMI Erkennung in Kohortenstudien in der ganzen Welt zu unterstützen. Dadurch wird eine weit verbreitete Beurteil...

Die Anwendung der Ultrahochfeld 7 Tesla (T) MRI in Patientenstudien zügig voran 1. Dieser Beitrag stellt eine repräsentative Anwendung der 7T-MRT im Rahmen der zerebrovaskulären Erkrankungen in der alternden menschlichen Gehirns. Zerebrovaskuläre Erkrankung ist eine der Hauptursachen für kognitiven Verfall und Demenz. Dieses Gefäß Beitrag zur Demenz beinhaltet häufig die kleinen Gefäße im Gehirn, wie Arteriolen kleinen Venen und Kapillaren. Daher wird es als zerebraler Kleingefäßerkrankung (SVD) 2 bezeichnet wird. Da die Hirn kleine Gefäße zu klein, um mit konventionellen MRT, nur die Folgen der SVD zu erfassen - das heißt, die resultierende Gewebeverletzung - visualisiert werden. Dazu gehören weiße Substanz Hyperintensitäten, zerebraler Mikroblutungen und lacunar Infarkten 3. Weitere wichtige Manifestationen der SVD sind zerebralen Mikroinfarkten (CMIs) 4. Autopsie Studien berichten hohe Prävalenz von CMIs in vascdere Demenz und Alzheimer-Krankheit 5. Jedoch aufgrund ihrer geringen Größe (von 50 um bis einige mm) die Detektion auf herkömmliche MRI 4,5 entkommen. 7T MRI bietet hochauflösende Bilder mit verbessertem Signal-Rausch-Abstand und Kontrast, die den Nachweis bestimmter Strukturen und Läsionen über der Nachweisgrenze der üblichen MRI ermöglicht. Diese Technik wurde angewandt, um somit CMIs detektieren. Um mögliche CMIs, viele in vivo 7T MRT-Aufnahmen wurden bisher für Läsionen mit einer Größe &lt;5 mm und Abbildungseigenschaften, die mit ischämischen Eigenschaften gescreent identifizieren. Solche Läsionen verlässlich im Cortex identifiziert werden. Diese Schwer länglichen Läsionen wurden hyperintens 7T FLAIR (0,8 mm isotropen Voxel) mit dem Kortex und schien von der kortikalen Oberfläche auf T2 erstrecken hyperintensen (0,7 mm isotropen Voxel) und hypointensen auf T1 (1,0 mm isotropen Voxel). Es wurde bestätigt, dass diese Läsionen wurden kortikale CMIs Verwendung einesMR-gesteuerte Histopathologie Ansatz in post-mortem menschlichem Gehirngewebe 6,7. Hier wird die Ex-vivo-MRI-Protokoll vorgestellt, die in früheren Studien für die histopathologische Validierung von kortikalen CMIs verwendet wurde. Zweitens werden Anleitungen für die Bewertung der kortikalen CMIs auf in vivo 7T MRI vorgesehen. Schließlich hat die Beurteilung der kortikalen CMIs auf 7T, um mehr Nutzer verfügbar 3T MRI übersetzt und Leitlinien vorgesehen sind, wie kortikale CMIs auf 3T MRI identifizieren.

<table border="0">
	<tbody>
		<tr>
			<td>Fomblin / Galden PFPE</td>
			<td>Solvay Solexis, Bollate, Italy</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>7T MR system</td>
			<td>Philips Healthcare, Cleveland, OH, USA</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>32-channel receive head coil</td>
			<td>Nova Medical, Wilmington, MA, USA</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MeVisLab</td>
			<td>MeVis Medical Solutions AG, Bremen, Germany</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

assessing cortical cerebral microinfarcts on high resolution mr images

Zerebralen Mikroinfarkten sind häufige Befunde in der post-mortem Gehirn und sind mit kognitiven Verfall und Demenz. Aufgrund ihrer geringen Größe ist es eine Herausforderung, um sie auf die klinische MRI-Scans zu studieren. Es wurde vor kurzem gezeigt, dass kortikale Mikroinfarkten mit MRI-Scanner mit hoher Magnetfeldstärken (7T) dargestellt werden. Basierend auf dieser Erfahrung, ist auch ein Teil dieser Läsionen auf niedrigere Auflösung 3T MRT sichtbar. Diese Ergebnisse wurden mit der Ex-vivo-Abbildung von postmortalen humanen Hirngewebe bestätigt, begleitet von histopathologischen Überprüfung von möglichen kortikalen Mikroinfarkten. Hier wird ein ex vivo-Bildgebungsprotokoll vorgestellt, zum Zweck der Validierung MR beobachtet Gehirn-Mikro Pathologie mit histologischen Auswertung. Weiterhin werden Anleitungen für die Bewertung der kortikalen microinfarcts auf beiden in vivo und 7T-3T-MR-Bildern vorgesehen ist. Diese Richtlinien sollen Forscher wi-te Instrument zur kortikalen Mikroinfarkten auf in vivo Bilder von größeren Patientenproben zu bewerten, um weitere zu entwirren ihre klinische Relevanz in kognitiven Verfall und Demenz, und stellen Sie diese Läsionen als neuartige Biomarker zerebraler Kleingefäßerkrankung.

Einen Eindruck von der hohen Auflösung und hohe Bildqualität eines zumin 7T wird erworben ex vivo-Sequenz <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/53125/53125fig4.mp4" target="_blank">hier (Abbildung 4).</a> Dies ist ein 3D-T2 * gewichteten ex vivo-Scan mit einer isotropen Auflösung von 0,18 mm. Gewebe wurde von einem 84 Jahre alten weiblichen dementen mit pathologisch erwiesen Alzheimer-Krankheit und schwere zerebrale Amyloid-Angiopathie (CAA) abgeleitet. Das Detail des Bildes ermöglicht die...

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Assessing Cortical Cerebral Microinfarcts on High Resolution MR Images

Eine hohe Auflösung ex vivo 7T MRT-Protokoll vorgestellt, um MR-gesteuerte histopathologische Validierung von mikrovaskuläre Pathologie in post-mortem menschlichen Hirngewebe durchzuführen. Weiterhin werden Anleitungen für die Bewertung der kortikalen microinfarcts auf in vivo 7T sowie 3T MR Images bereitgestellt.

Beurteilung kortikale zerebrale Mikroinfarkten auf Hochauflösende MR Bilder

Cerebral microinfarcts are frequent findings in the post-mortem human brain, and are related to cognitive decline and dementia. Due to their small sizes ...

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Research

JoVE Journal

Medicine

13.3K Aufrufe.  University Medical Center Utrecht.  Eine hohe Auflösung ex vivo 7T MRT-Protokoll vorgestellt, um MR-gesteuerte histopathologische Validierung von mikrovaskuläre Pathologie in post-mortem menschlichen Hirngewebe durchzuführen. Weiterhin werden Anleitungen für die Bewertung der kortikalen microinfarcts auf in vivo 7T sowie 3T MR Images bereitgestellt. 

Serie: Assessing Cortical Cerebral Microinfarcts on High Resolution MR Images

High-frequency High-resolution Echocardiography: First Evidence on Non-invasive Repeated Measure of Myocardial Strain, Contractility, and Mitral Regurgitation in the Ischemia-reperfused Murine Heart

Ischemia-reperfusion (IR) was surgically performed in murine hearts which were then subjected to repeated imaging to monitor temporal changes in functional parameters of key clinical significance. Two-dimensional movies were acquired at high frame rate (8 kHz) and were utilized to estimate high-quality myocardial strain. Two-dimensional elastograms (strain images), as well as strain profiles, were visualized. Results were powerful in quantitatively assessing IR-induced changes in cardiac events including left-ventricular (LV) contraction, LV relaxation and isovolumetric phases of both pre-IR and post-IR beating hearts in intact mice. In addition, compromised sector-wise wall motion and anatomical deformation in the infarcted myocardium were visualized.  The elastograms were uniquely able to provide information on the following parameters in addition to standard physiological indices that are known to be affected by myocardial infarction in the mouse: internal diameters of mitral valve orifice and aorta, effective regurgitant orifice, myocardial strain (circumferential as well as radial), turbulence in blood flow pattern as revealed by the color Doppler movies and velocity profiles, asynchrony in LV sector, and changes in the length and direction of vectors demonstrating slower and asymmetrical wall movement. This work emphasizes on the visual demonstration of how such analyses are performed. 

High-frequency High-resolution Echocardiography: First Evidence on Non-invasive Repeated Measure of Myocardial Strain, Contractility, and Mitral Regurgitation in the Ischemia-reperfused Murine Heart 

High frequency Doppler ultrasound is a novel technology for assessing regional myocardial function. This work presents first evidence demonstrating applicability of this versatile imaging platform for the repeated measure of myocardial strain, dp/dt, and mitral regurgitation in the ischemia-reperfused (IR) murine heart.

Hochfrequenz-High-Resolution Echokardiographie: First Evidence on Non-invasive Wiederholte Messung der myokardialen Strain, Kontraktilität und Mitralinsuffizienz in der Ischämie-Reperfusion Murine Herz

Ischemia-reperfusion (IR) was surgically performed in murine hearts which were then subjected to repeated imaging to monitor temporal changes in ...

Forschung

Medizin

How to Measure Cortical Folding from MR Images: a Step-by-Step Tutorial to Compute Local Gyrification Index

Cortical folding (gyrification) is determined during the first months of life, so that adverse events occurring during this period leave traces that will be identifiable at any age. As recently reviewed by Mangin and colleagues2, several methods exist to quantify different characteristics of gyrification. For instance, sulcal morphometry can be used to measure shape descriptors such as the depth, length or indices of inter-hemispheric asymmetry3. These geometrical properties have the advantage of being easy to interpret. However, sulcal morphometry tightly relies on the accurate identification of a given set of sulci and hence provides a fragmented description of gyrification. A more fine-grained quantification of gyrification can be achieved with curvature-based measurements, where smoothed absolute mean curvature is typically computed at thousands of points over the cortical surface4. The curvature is however not straightforward to comprehend, as it remains unclear if there is any direct relationship between the curvedness and a biologically meaningful correlate such as cortical volume or surface. To address the diverse issues raised by the measurement of cortical folding, we previously developed an algorithm to quantify local gyrification with an exquisite spatial resolution and of simple interpretation. Our method is inspired of the Gyrification Index5, a method originally used in comparative neuroanatomy to evaluate the cortical folding differences across species. In our implementation, which we name local Gyrification Index (lGI1), we measure the amount of cortex buried within the sulcal folds as compared with the amount of visible cortex in circular regions of interest. Given that the cortex grows primarily through radial expansion6, our method was specifically designed to identify early defects of cortical development.
In this article, we detail the computation of local Gyrification Index, which is now freely distributed as a part of the FreeSurfer Software (<a href="http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/">http://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/</a>, Martinos Center for Biomedical Imaging, Massachusetts General Hospital). FreeSurfer provides a set of automated reconstruction tools of the brain's cortical surface from structural MRI data. The cortical surface extracted in the native space of the images with sub-millimeter accuracy is then further used for the creation of an outer surface, which will serve as a basis for the lGI calculation. A circular region of interest is then delineated on the outer surface, and its corresponding region of interest on the cortical surface is identified using a matching algorithm as described in our validation study1. This process is repeatedly iterated with largely overlapping regions of interest, resulting in cortical maps of gyrification for subsequent statistical comparisons (Fig. 1). Of note, another measurement of local gyrification with a similar inspiration was proposed by Toro and colleagues7, where the folding index at each point is computed as the ratio of the cortical area contained in a sphere divided by the area of a disc with the same radius. The two implementations differ in that the one by Toro et al. is based on Euclidian distances and thus considers discontinuous patches of cortical area, whereas ours uses a strict geodesic algorithm and include only the continuous patch of cortical area opening at the brain surface in a circular region of interest.

Measuring gyrification (cortical folding) at any age represents a window into early brain development. Hence, we previously developed an algorithm to measure local gyrification at thousands of points over the hemisphere1. In this paper, we detail the computation of this local gyrification index.

Wie kortikale Faltung von MR-Bildern messen: eine Schritt-für-Schritt-Anleitung zum Local Gyrification Index Compute

Cortical folding (gyrification) is determined during the first months of life, so that adverse events occurring during this period leave traces that will ...

Automated Midline Shift and Intracranial Pressure Estimation based on Brain CT Images

In this paper we present an automated system based mainly on the computed tomography (CT) images consisting of two main components: the midline shift estimation and intracranial pressure (ICP) pre-screening system. To estimate the midline shift, first an estimation of the ideal midline is performed based on the symmetry of the skull and anatomical features in the brain CT scan. Then, segmentation of the ventricles from the CT scan is performed and used as a guide for the identification of the actual midline through shape matching. These processes mimic the measuring process by physicians and have shown promising results in the evaluation. In the second component, more features are extracted related to ICP, such as the texture information, blood amount from CT scans and other recorded features, such as age, injury severity score to estimate the ICP are also incorporated. Machine learning techniques including feature selection and classification, such as Support Vector Machines (SVMs), are employed to build the prediction model using RapidMiner. The evaluation of the prediction shows potential usefulness of the model. The estimated ideal midline shift and predicted ICP levels may be used as a fast pre-screening step for physicians to make decisions, so as to recommend for or against invasive ICP monitoring.

An automated midline shift estimation and intracranial pressure (ICP) pre-screening system based on computed tomography (CT) images for patients with traumatic brain injury (TBI) is proposed using image processing and machine learning techniques.

Automatisierte Midline Shift und intrakranieller Druck Schätzung basierend auf Gehirn CT Images

In this paper we present an automated system based mainly on the computed tomography (CT) images consisting of two main components: the midline shift ...

Multi-electrode Array Recordings of Human Epileptic Postoperative Cortical Tissue

Epilepsy, affecting about 1% of the population, comprises a group of neurological disorders characterized by the periodic occurrence of seizures, which disrupt normal brain function. Despite treatment with currently available antiepileptic drugs targeting neuronal functions, one third of patients with epilepsy are pharmacoresistant. In this condition, surgical resection of the brain area generating seizures remains the only alternative treatment. Studying human epileptic tissues has contributed to understand new epileptogenic mechanisms during the last 10 years. Indeed, these tissues generate spontaneous interictal epileptic discharges as well as pharmacologically-induced ictal events which can be recorded with classical electrophysiology techniques. Remarkably, multi-electrode arrays (MEAs), which are microfabricated devices embedding an array of spatially arranged microelectrodes, provide the unique opportunity to simultaneously stimulate and record field potentials, as well as action potentials of multiple neurons from different areas of the tissue. Thus MEAs recordings offer an excellent approach to study the spatio-temporal patterns of spontaneous interictal and evoked seizure-like events and the mechanisms underlying seizure onset and propagation. Here we describe how to prepare human cortical slices from surgically resected tissue and to record with MEAs interictal and ictal-like events ex vivo.

We here describe how to perform multi-electrode array recordings of human epileptic cortical tissue. Epileptic tissue resection, slice preparation and multi-electrode array recordings of interictal and ictal events are demonstrated in detail.

Multi-Elektroden-Array Recordings of Human Epileptische Postoperative Rindengewebe

Epilepsy, affecting about 1% of the population, comprises a group of neurological disorders characterized by the periodic occurrence of seizures, which ...

A Thrombotic Stroke Model Based On Transient Cerebral Hypoxia-ischemia

Stroke research has endured many setbacks in translating neuroprotective therapies into clinical practice. In contrast, the real-world therapy (tPA thrombolysis) rarely produces benefits in mechanical occlusion-based experimental models, which dominate preclinical stroke research. This split between the bench and bedside suggests the need to employ tPA-responsive models in preclinical stroke research. To this end, a simple and tPA-reactive thrombotic stroke model is invented and described here. This model consists of transient occlusion of the unilateral common carotid artery and delivery of 7.5% oxygen through a face mask in adult mice for 30 min, while maintaining the animal rectal temperature at 37.5 &#177; 0.5 &#176;C. Although reversible ligation of the unilateral carotid artery or hypoxia each suppressed cerebral blood flow only transiently, the combination of both insults caused lasting reperfusion deficits, fibrin and platelet deposition, and large infarct in the middle cerebral artery-supplied territory. Importantly, tail-vein injection of recombinant tPA at 0.5, 1, or 4 hr post-tHI (10 mg/kg) provided time-dependent reduction of the mortality rate and infarct size. This new stroke model is simple and can be standardized across laboratories to compare experimental results. Further, it induces thrombosis without craniectomy or introducing pre-formed emboli. Given these unique merits, the tHI model is a useful addition to the repertoire of preclinical stroke research.

Thromboembolic stroke models are vital tools for optimizing the recanalization therapy. Here we report a murine thrombotic stroke model based on transient cerebral hypoxic-ischemic (tHI) insult, which triggers thrombosis and infarction, and responds favorably to tissue plasminogen activator (tPA)-mediated fibrinolysis in a therapeutic window similar to those in stroke patients.

A thrombotischer Schlaganfall Modell basierend auf Transient zerebrale Hypoxie-Ischämie

Stroke research has endured many setbacks in translating neuroprotective therapies into clinical practice. In contrast, the real-world therapy (tPA ...

Performing Permanent Distal Middle Cerebral with Common Carotid Artery Occlusion in Aged Rats to Study Cortical Ischemia with Sustained Disability

Stroke typically occurs in elderly people with a range of comorbidities including carotid (or other arterial) atherosclerosis, high blood pressure, obesity and diabetes. Accordingly, when evaluating therapies for stroke in animals, it is important to select a model with excellent face validity. Ischemic stroke accounts for 80% of all strokes, and the majority of these occur in the territory of the middle cerebral artery (MCA), often inducing infarcts that affect the sensorimotor cortex, causing persistent plegia or paresis on the contralateral side of the body. We demonstrate in this video a method for producing ischemic stroke in elderly rats, which causes sustained sensorimotor disability and substantial cortical infarcts. Specifically, we induce permanent distal middle cerebral artery occlusion (MCAO) in elderly female rats by using diathermy forceps to occlude a short segment of this artery. The carotid artery on the ipsilateral side to the lesion was then permanently occluded and the contralateral carotid artery was transiently occluded for 60 min. We measure the infarct size using structural T2-weighted magnetic resonance imaging (MRI) at 24 hr and 8 weeks after stroke. In this study, the mean infarct volume was 4.5% &#177; 2.0% (standard deviation) of the ipsilateral hemisphere at 24 hr (corrected for brain swelling using Gerriet&#8217;s equation, n = 5). This model is feasible and clinically relevant as it permits the induction of sustained sensorimotor deficits, which is important for the elucidation of pathophysiological mechanisms and novel treatments.

Here we present a protocol to produce permanent distal middle cerebral artery occlusion in elderly female rats with simultaneous occlusion of the carotid arteries to generate large cortical infarcts and sustained deficits. We show confirmation of the lesion size using structural MRI at 24 hr and 8 weeks after stroke.

Darstellende Permanent Distal cerebri mit Arteria carotis communis Occlusion bei alten Ratten zu studieren kortikale Ischämie mit anhaltenden Behinderungs

Stroke typically occurs in elderly people with a range of comorbidities including carotid (or other arterial) atherosclerosis, high blood pressure, ...

Electrophysiological Assessment of Murine Atria with High-Resolution Optical Mapping

Recent genome-wide association studies targeting atrial fibrillation (AF) have indicated a strong association between the genotype and electrophysiological phenotype in the atria. That encourages us to utilize a genetically-engineered mouse model to elucidate the mechanism of AF. However, it is difficult to evaluate the electrophysiological properties in murine atria due to their small size. This protocol describes the electrophysiological evaluation of atria using an optical mapping system with a high temporal and spatial resolution in Langendorff perfused murine hearts. The optical mapping system is assembled with dual high-speed complementary metal oxide semiconductor cameras and high magnification objective lenses, to detect the fluorescence of a voltage-sensitive dye and Ca2+ indicator. To focus on the assessment of murine atria, optical mapping is performed with an area of 2 mm &#215; 2 mm or 10 mm x 10 mm, with a 100 &#215; 100 resolution (20 &#181;m/pixel or 100 &#181;m/pixel) and sampling rate of up to 10 kHz (0.1 ms) at maximum. A 1-French size quadripolar electrode pacing catheter is placed into the right atrium through the superior vena cava avoiding any mechanical damage to the atrium, and pacing stimulation is delivered through the catheter. An electrophysiological study is performed with programmed stimulation including constant pacing, burst pacing, and up to triple extrastimuli pacing. Under a spontaneous or pacing rhythm, the optical mapping recorded the action potential duration, activation map, conduction velocity, and Ca2+ transient individually in the right and left atria. In addition, the programmed stimulation also determines the inducibility of atrial tachyarrhythmias. Precise activation mapping is performed to identify the propagation of the excitation in the atrium during an induced atrial tachyarrhythmia. Optical mapping with a specialized setting enables a thorough electrophysiological evaluation of the atrium in murine pathological models.

This protocol describes the electrophysiological evaluation of murine atria utilizing an optical mapping system with a high temporal and spatial resolution, including dual recordings of the membrane voltage and Ca2+ transient under programmed stimulation through a specialized electrode catheter.

Elektrophysiologische Bewertung der murinen Atria mit hochauflösenden optischen Mapping

Recent genome-wide association studies targeting atrial fibrillation (AF) have indicated a strong association between the genotype and ...

Assessing Neuroprotective Effects of Glycyrrhizae Radix et Rhizoma Extract Using a Transient Middle Cerebral Artery Occlusion Mouse Model

Ischemia followed by reperfusion of cerebral blood flow after a stroke leads to the death of nerve cells and loss of brain tissue. The most commonly used animal model for studying stroke is the middle cerebral artery occlusion (MCAO) model. Previous research studies have reported different infarct sizes even when the same experimental animal species was used under similar MCAO conditions. Therefore, we developed an improved experimental method to address this discrepancy. Mice were subjected to MCAO using a filament as the occlusion material to mimic human stroke conditions and filament thickness was optimized to establish more reproducible infarction volume. Mice treated with a methanol extract of Glycyrrhizae Radix et Rhizome (GRex) following stroke induction showed a significantly decreased total infarction volume and increased number of surviving cells relative to the untreated control group. This modified experimental protocol successfully and reproducibly demonstrated the beneficial effect of GRex on ischemic stroke.

In this study, we modify an existing experimental method to obtain more reproducible results, by establishing a middle cerebral artery occlusion (MCAO) mouse model. Oral administration of Glycyrrhizae Radix et Rhizome (GR) methanol extract (GRex), following stroke induction, significantly decreased total infarction volume relative to the untreated control group.

Bewertung neuroprotektive Wirkung Glycyrrhizae Radix et Rhizoma extrahieren mit einer vorübergehenden mittlere zerebrale Arterie Okklusion Maus-Modell

Ischemia followed by reperfusion of cerebral blood flow after a stroke leads to the death of nerve cells and loss of brain tissue. The most commonly used ...

High-Resolution Cardiac Positron Emission Tomography/Computed Tomography for Small Animals

Positron emission tomography (PET) and computed tomography (CT) are among the most employed diagnostic imaging techniques, and both serve in understanding cardiac function and metabolism. In preclinical research, dedicated scanners with high sensitivity and high spatio-temporal resolution are employed, designed to cope with the demanding technological requirements posed by the small heart size and very high heart rates of mice and rats. In this paper, a bimodal cardiac PET/CT imaging protocol for experimental mouse and/or rat models of cardiac diseases is described, from animal preparation and image acquisition and reconstruction to image processing and visualization.
In particular, the 18F-labeled fluorodeoxyglucose ([18F]FDG)-PET scan allows for the measurement and visualization of glucose metabolism in the different segments of the left ventricle (LV). Polar maps are convenient tools to display this information. The CT part consists of a time-resolved 3D reconstruction of the entire heart (4D-CT) using retrospective gating without electrocardiography (ECG) leads, allowing the morphofunctional evaluation of the LV and the subsequent quantification of the most important cardiac function parameters, such as ejection fraction (EF) and stroke volume (SV). Using an integrated PET/CT scanner, this protocol can be executed within the same anesthesia induction without the need to reposition the animal between different scanners. Hence, PET/CT can be seen as a comprehensive tool for the morphofunctional and metabolic evaluation of the heart in several small animal models of cardiac diseases.

Here, we present an experimental imaging protocol for the quantification of cardiac function and morphology using high-resolution positron emission tomography/computed tomography for small animals. Both mice and rats are considered, discussing the different requirements of computed tomography contrast agents for the two species.

Hochauflösende kardiale Positronen-Emissions-Tomographie/Computertomographie für Kleintiere

Positron emission tomography (PET) and computed tomography (CT) are among the most employed diagnostic imaging techniques, and both serve in understanding ...

Bestimmung der Atmung in menschlichen Spermien durch hochauflösende Respirometrie

High-Resolution Respirometry to Assess Mitochondrial Function in Human Spermatozoa

Semen quality is often studied by routine semen analysis, which is descriptive and often inconclusive. Male infertility is associated with altered sperm mitochondrial activity, so the measurement of sperm mitochondrial function is an indicator of sperm quality. High-resolution respirometry is a method of measuring the oxygen consumption of cells or tissues in a closed-chamber system. This technique can be implemented to measure respiration in human sperm and provides information about the quality and integrity of the sperm mitochondria. High-resolution respirometry allows the cells to move freely, which is an a priori advantage in the case of sperm. This technique can be applied with intact or permeabilized spermatozoa and allows for the study of intact sperm mitochondrial function and the activity of individual respiratory chain complexes. The high-resolution oxygraph instrument uses sensors to measure the oxygen concentration coupled with sensitive software to calculate the oxygen consumption. The data are used to calculate respiratory indices based on the oxygen consumption ratios. Consequently, the indices are the proportions of two oxygen consumption rates and are internally normalized to the cell number or protein mass. The respiratory indices are an indicator of sperm mitochondrial function and dysfunction.

Autor im Rampenlicht: Förderung der Forschung zur männlichen Unfruchtbarkeit durch Entschlüsselung des Spermienstoffwechsels und der mitochondrialen Funktion 

The analysis of sperm mitochondrial function by high-resolution respirometry permits the measurement of the oxygen consumption of freely moving spermatozoa in a closed-chamber system. The technique can be applied to measure respiration in human spermatozoa, which provides information on sperm mitochondrial characteristics and integrity.

Hochauflösende Respirometrie zur Beurteilung der Mitochondrienfunktion in menschlichen Spermien

Semen quality is often studied by routine semen analysis, which is descriptive and often inconclusive. Male infertility is associated with altered sperm ...