Die Autoren danken Christiane Pahrmann für ihre technische Unterstützung.
D.w. wurde von der Max-Kade-Foundation unterstützt. T.D erhalten Zuschüsse von der Else Kröner-Stiftung (2012_EKES.04) und der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DE2133/2-1_. S. S. erhielt Stipendien von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG; SCHR992/3-1, SCHR992/4-1).

Tiere erhalten humane Pflege in Einklang mit dem Leitfaden für die Prinzipien der Versuchstiere, vorbereitet durch das Labor Tier Ressourcen Instituts und veröffentlicht von der National Institutes of Health. Alle tierischen Protokolle wurden von der zuständigen örtlichen Behörde ('' Amt Für Gesundheit Und Verbraucherschutz, Hansestadt (Amt für Gesundheit und Verbraucherschutz) Hamburg'') genehmigt.
(1) Katheter Vorbereitung
Hinweis: Beziehen sich auf die Tabelle der Materialien für Informationen über den Katheter.
<ol><li>Katheter aus dem Katheter Halter zu nehmen.</li>
	<li>Ziehen Sie der Führungsdraht aus dem Lumen durch die distale Port heraus.</li>
	<li>Legen Sie in einen Tropfen Cyanacrylat Klebstoff am distalen Ende des Katheters. Achtung: Latex oder Nitril-Handschuhe.</li>
	<li>Legen Sie den Führungsdraht am RX-Hafen des Katheters und durchlaufen Sie das Lumen in den distalen Hafen. Danach ziehen Sie leicht, den Führungsdraht zurück um einen Raum von ca. 5 mm bis zum Ende zu verlassen.</li>
	<li>Warten Sie 5 Minuten, damit den Kleber trocknen kann.</li>
	<li>Bewegen Sie den Führungsdraht, es sollte behoben werden. Wenn es noch fahrbar ist, wiederholen Sie Schritte 1,3-1,6.</li>
	<li>Eine 3-mL-Spritze mit 1,5 mL 0,9 % Kochsalzlösung füllen und mit dem Ballon-Inflation-Anschluss verbinden.</li>
	<li>Schieben Sie den Spritzenkolben Ballon Inflation zu testen. 0,6 mL Kochsalzlösung in die Spritze zu verlassen.</li>
</ol>(2) Maus-Vorbereitung
<ol><li>Erhalten Sie männliche Mäuse im Alter von 14 Wochen mit einem Gewicht von ca. 30 g. Hinweis: Wir Tiere erhalten die Institute der Versuchstiere verwendet. Hier verwendeten wir C57BL/6J.</li>
	<li>Verwenden Sie eine Induktion-Kammer, um die Maus mit 2,0-2,5 % Isofurane (500 mL/min Sauerstoff Durchfluss) zu betäuben.</li>
	<li>Platzieren Sie den Mauszeiger auf dem Rücken auf ein Heizkissen und unterhalten Sie Anästhesie mit einer Gesichtsmaske, die über Mund und Nase der Maus. Suchen Sie nach ausreichender Tiefe der Narkose durch Kneifen die Hinterfüße und Heck zu fehlender Reflexe zu überprüfen.</li>
	<li>Entfernen Sie die Abdominal-Haar mit einem Haarschneidegerät.</li>
	<li>Die Hinterbeine zu verbreiten und ihre Position mit Klebeband fixieren.</li>
	<li>Desinfizieren Sie den Bauchbereich mit Povidon-Jod, gefolgt von 80 % Ethanol. Wiederholen Sie diesen Schritt zwei weitere Male.</li>
	<li>Verwenden Sie eine chirurgische drapieren, um sicherzustellen, dass die Operationsstelle nicht kontaminiert erhalten. Öffnen Sie die Haut und Muskel Schichten entlang der Linea Alba mit einer Schere (oder Skalpell), die Bauchorgane verfügbar zu machen.</li>
	<li>Legen Sie den Darm in 0,9 % Kochsalzlösung befeuchtet angegossen und wickeln Sie um sie feucht zu halten.</li>
	<li>Verwenden Sie zwei feine Pinzetten, um das Fettgewebe über die Bauchaorta zu entfernen.</li>
	<li>Mit einer Insulin-Spritze (30G), injizieren Sie 250 µL Heparin-Lösung (50 U/mL) in die minderwertige Vena Cava (IVC) zu und warten Sie 3 min für die systemische Verteilung. Heparin wird unterdrücken Blutstillung und verhindern, dass unerwünschte Blutgerinnung während der Operation.</li>
	<li>Mit zwei Pinzetten, sezieren Sie Infrarenal Aorta bis hin zu seiner Gabelung und ihrer abgehenden Zweig Schiffe.</li>
	<li>Verbinden Sie die Seite Schiffe, die in den eingespannten Bereich mit einem Hochtemperatur-linken platziert werden sollen.</li>
	<li>Klemmend Infrarenal Aorta direkt unterhalb der Nierenarterien Blutfluss zu stoppen.</li>
	<li>Legen Sie eine zweite Klammer an einer distalen Position oberhalb der Aortenklappe Bifurkation.</li>
	<li>Führen Sie einen kleinen horizontalen Schnitt mit einer Schere in der Mitte zwischen den Klemmen entlang des Schiffes. Hinweis: Die Größe des Schnittes sollte 1/3 des Umfanges des Schiffes entsprechen.</li>
	<li>Legen Sie eine Spritze mit einer Nadel (30G) in die Inzision und Spülen der Aorta mit 250 µL Heparin-Lösung (50 U/mL).</li>
	<li>Mit 10: 0 Nahtmaterial, platzieren Sie einen einzigen Knoten auf jeder Seite des Schnittes.</li>
	<li>Erweitern der Aorta durch Einfügen eines Schiffes Dilatator in den Schnitt und das Schiff leicht zu verbreiten. Wiederholen Sie die Dehnung 2 bis 3 Mal.</li>
	<li>Befeuchten Sie den Ballon-Katheter mit 0,9 % Kochsalzlösung.</li>
	<li>Stecken Sie den abgeflachten Ballon-Katheter in die Aorta und fördern Sie es in Richtung der proximalen Klemme auf der Aorta.</li>
	<li>Beim Erreichen der proximalen Klemme vorsichtig öffnen Sie die proximale Halterung und Pumpen Sie den Ballon um Blut austreten, durch die Injektion von ~0.6 mL Kochsalzlösung zu vermeiden. Hinweis: Das Verhältnis von den aufgeblasenen Ballon Schiff ist 1,5: 1.</li>
	<li>Fördern Sie den Katheter retrograde für ca. 2 cm.</li>
	<li>Ziehen Sie den erweiterten Katheter zurück, während den Ballon leicht durch die Freigabe der Spritze entleeren.</li>
	<li>Befestigen Sie die proximale Klammer erreicht die Katheter den Schnitt der Aorta. Entlüften Sie den Ballon vollständig zu und entfernen Sie es.</li>
	<li>Spülen Sie die Aorta mit 250 µL Heparin-Lösung (50 U/mL) mit einer 30G Spritze.</li>
	<li>Schließen des Aortenklappe Schnittes mit 10: 0 Nahtmaterial. Stelle unterbrochen Maschen auf jeder Querseite, gefolgt von ein oder zwei Maschen auf der Bauchseite.</li>
	<li>Öffnen Sie die distalen Halterung. Im Falle von Blutungen, die Klemme wieder schließen und zusätzliche Stiche zu platzieren.</li>
	<li>Öffnen Sie die proximale Zange vorsichtig.</li>
	<li>Legen Sie zwei Tupfer auf die Naht zu unterstützen und eine Blutung zu stoppen.</li>
	<li>Legen Sie resorbierbar Futterzange auf die Naht um es zu erhalten. Hinweis: Ein Aortenklappe Puls sollte nach distal von der Schnitt sichtbar.</li>
	<li>Platzieren Sie den Darm wieder in die Bauchhöhle.</li>
	<li>Spülen Sie die Bauchhöhle mit steriler 0,9 % Salzlösung, auf 37 ° c vorgewärmt worden ist</li>
	<li>Schließen Sie die Bauchmuskel-Schicht mit 6-0 ausgeführten Nähte.</li>
	<li>Schließen Sie die Haut mit 5: 0 ausgeführten Nähte.</li>
	<li>Injizieren Sie 4-5 mg/kg Carprofen subkutan, bevor so dass die Maus, um aufzuwachen. Überwachen Sie das Tier, bis es Bewusstsein erlangt hat, pflegen Sie sternalen liegen. Halten Sie das Tier allein in einem Käfig bis zur vollständigen Genesung.</li>
	<li>Das Trinkwasser (50 mg/100 mL) als Schmerzmittel für 3 Tage Metamizole hinzu und überwachen Sie das Tier täglich zu. In der Regel Mäuse wie die süßen Geschmack Metamizole und beginnen sofort nach der Operation zu trinken. Falls gewünscht, können statt Metamizole retard-injizierbare Agenten verwendet werden. Hinweis: Der Beobachtungszeitraum für dieses Modell beträgt 28 Tage.</li>
</ol>3. Histopathologie
<ol><li>Ernten Sie die Ballon-verletzte Aorta nach 28 Tagen durch die Vorbereitung der Mäuse, wie in 2.2 bis 2,9 beschrieben.</li>
	<li>Mit einer Schere entfernen der Ballon verletzt Aorta (zwischen der Bifurkation und 0,3 mm über die renale Schiffe) und die Maus durch Ausschneiden von seinem Herzen einschläfern.</li>
	<li>Spülen Sie das Lumen des Gefäßes mit 0,9 % NaCl.</li>
	<li>Die geerntete Schiff in 4 % Paraformaldehyd (PFA) über Nacht zu beheben und in steigenden Konzentrationen von Ethanol, beginnend mit 70 % igem Ethanol 80 % Ethanol für 1 Stunde, 2 Stunden, 95 % igem Ethanol für 2 Stunden und 100 % igem Ethanol für 5 Stunden austrocknen. Dann inkubieren Sie Proben in Xylol 2 Stunden 3 Mal, bevor die Proben mit Paraffin zu infiltrieren. Hinweis: anstatt Spülung der geernteten Schiffs mit 0,9 % NaCl, es kann gespült werden mit 4 % PFA. Achtung: PFA und Xylol sind giftig und sollten mit besonderer Sorgfalt behandelt werden.</li>
	<li>Die Probe in Paraffin einbetten und in Scheiben von 5 µm Dicke, die mit einem Mikrotom schneiden.</li>
	<li>Deparaffinize Sie die Folien mit Xylol 3 Mal für 5 Minuten.</li>
	<li>Rehydrieren Sie Gewebe Folien mit einer abnehmenden Reihe von Ethanol. Beginnen Sie mit 100 % Ethanol 2 Mal für 5 min, gefolgt von 3 Minuten von 95 %, 80 % und 70 % Ethanol.</li>
	<li>Färben Sie die Folien mit Masson trichrome Färbung, wie beschrieben18.</li>
	<li>Gefärbte Folien in 100 % igem Ethanol 2 Mal für 10 min zu entwässern. Klar mit Xylol 2 Mal für 10 min und in Eindeckmedium montieren.</li>
	<li>Zeigen Sie die Folien mit einem Hellfeld-Mikroskop. Verwenden Sie ein Objektiv mit 5 x Vergrößerung und einer numerischen Apertur von 0,12 für ein Überblicksbild oder ein Objektiv mit 20 X Vergrößerungen mit einer numerischen Apertur von 0,35 für detaillierte Beobachtung.</li>
</ol>4. Immunfluoreszenz-Mikroskopie
<ol><li>Rehydrieren Sie Gewebe Folien mit einer abnehmenden Reihe von Ethanol. Beginnen Sie mit 100 % Ethanol 2 Mal für 5 min, gefolgt von 3 min von 95 %, 80 % und 70 % Ethanol.</li>
	<li>Durchführen Sie Antigen-Retrieval durch Erhitzen der Folien in Antigen-Retrieval Lösung in einem Dampfer für 20 min.</li>
	<li>Lassen Sie die Folien auf Raumtemperatur abkühlen.</li>
	<li>Nach dem Waschen auftragen die Folien für dreimal mit Phosphat gepufferte Kochsalzlösung (PBS), Antigen blockiert Lösung auf Abschnitte für 30 min.</li>
	<li>Waschen Sie Objektträger drei Mal für 5 min mit PBS.</li>
	<li>Inkubieren Sie Abschnitte mit Primärantikörper in Primärantikörper Verdünnungsmittel verdünnt. Hinweis: Die richtige Konzentration und Inkubation Zeit sollte separat für jeden Antikörper gewählt werden.</li>
	<li>Waschen Sie Folien drei Mal für 5 min mit PBS, ungebundenen Antikörper zu entfernen.</li>
	<li>Inkubieren Sie Abschnitte mit einem Pre-konjugierten Sekundärantikörper in Sekundärantikörper Verdünnungsmittel verdünnt. Hinweis: Die richtige Konzentration und Inkubation Zeit sollte separat für jeden Antikörper gewählt werden.</li>
	<li>Ungebundenen Antikörper durch die Folien für 5 min dreimal waschen zu entfernen.</li>
	<li>Counterstain die Zellkerne mit 4', 6-Diamidino-2-Phenylindole (DAPI) für 15 min; die Endkonzentration DAPI sollte 350 nM.</li>
	<li>Montieren Sie Folien in Immunfluoreszenz kompatibel Montagelösung. Hinweis: Mit der falschen Montage-Lösung kann das Fluoreszenzsignal verdecken.</li>
	<li>Zeigen Sie Folien mit einem Fluoreszenzmikroskop. Verwenden Sie ein 40 X Vergrößerung Objektiv mit einer numerischen Apertur von 1,3.</li>
</ol>

<ol>
	<li>Kochanek, K. D., Xu, J., Murphy, S. L., Minino, A. M., Kung, H. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Deaths:+final+data+for+2009.">Deaths: final data for 2009.</a> Natl Vital Stat Rep. 60 (3), 1-116 (2011).</li><li>Austin, G. E., Ratliff, N. B., Hollman, J., Tabei, S., Phillips, D. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Intimal+proliferation+of+smooth+muscle+cells+as+an+explanation+for+recurrent+coronary+artery+stenosis+after+percutaneous+transluminal+coronary+angioplasty.">Intimal proliferation of smooth muscle cells as an explanation for recurrent coronary artery stenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty.</a> J Am Coll Cardiol. 6 (2), 369-375 (1985).</li><li>Greenwald, S. E., Berry, C. 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M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Increased+balloon-induced+inflammation,+proliferation,+and+neointima+formation+in+apolipoprotein+E+(ApoE)+knockout+mice.">Increased balloon-induced inflammation, proliferation, and neointima formation in apolipoprotein E (ApoE) knockout mice.</a> Stroke. 37 (10), 2625-2632 (2006).</li><li>Lindner, V., Fingerle, J., Reidy, M. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mouse+model+of+arterial+injury.">Mouse model of arterial injury.</a> Circ Res. 73 (5), 792-796 (1993).</li><li>Simon, D. 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(87), e51459 (2014).</li><li>Deuse, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Dichloroacetate+prevents+restenosis+in+preclinical+animal+models+of+vessel+injury.">Dichloroacetate prevents restenosis in preclinical animal models of vessel injury.</a> Nature. 509 (7502), 641-644 (2014).</li></ol>

Die Autoren haben nichts preisgeben.

Dieser Artikel zeigt ein Mausmodell zur Untersuchung der Entwicklung der Myointimal Hyperplasie und ermöglicht die Erforschung der zugrunde liegenden pathologischen Prozesse und die Erprobung neuer Medikamente oder therapeutische Optionen.
Der wichtigste Schritt in diesem Protokoll wird die Denudation der Aorta. Besonderer Sorgfalt sollte bei diesem Schritt bezahlt werden, da übermäßige Denudation zur Bildung von Aneurysmen und Modell Scheitern führt. Auf der anderen Seite, wenn Denudatio...

Arterielle Stenose in den koronaren und peripheren Arterien hat einen großen Effekt auf die Morbidität und Mortalität von Patienten1. Eine zugrunde liegende Pathomechanismus ist Myointima Hyperplasie (MH), charakterisiert durch erhöhte Proliferation, Migration und Synthese von Proteinen der extrazellulären Matrix von vaskulären glatten Muskelzellen Zellen (SMC)2. SMC befinden sich in der Medienschicht des Schiffes und nach Stimulation an die Oberfläche des Gefäßlumens zu migrieren. Stimulierende Signale sind Wachstumsfaktoren, Zytokine, Zell-Zell-Kontakt, Lipide, Komponenten der extrazellulären Matrix und mechanische Scherkräfte und Strecken Kräfte3,4,5,6. Verletzungen der Gefäßwand, pathologische oder iatrogene, Endothelzellen und glatten Muskelzellen Zellschäden verursachen Entzündungsreaktionen zu stimulieren und somit zu MH7führen.
Verschiedene Tiermodellen sind derzeit für arterielle Verletzungen und Myointima Hyperplasie zu studieren. Große Tiere wie Schweine oder Hunde haben den Vorteil, eine ähnliche Arterie und koronare Anatomie mit Menschen zu teilen und eignen sich besonders für Studien zur Untersuchung der Angioplastie Techniken, Verfahren und Geräte8. Schwein-Modelle weisen jedoch den Nachteil der höheren Thrombogenität9,10, während Hunde nur eine milde Reaktion auf Schiff Verletzungen11haben. Darüber hinaus müssen alle großen Tiermodellen Spezialgehäuse, Ausrüstung und Personal, die sind mit hohen Kosten verbunden und stehen nicht immer an einer Hochschule. Kleiner Tiermodelle sind Ratten und Mäuse. Haben im Vergleich zu Ratten, Mäuse, die Vorteile der geringeren Kosten und die Existenz einer Vielzahl von k.o.-Modelle. Das Modell in diesem Video beschrieben kombinierbar mit ApoE-/-Mäuse mit einer westlichen Diät gefüttert, genau die klinische Einstellung der Angioplastie in atherosklerotischen Schiffe12imitieren. Frühere Modelle induziert Gefäßverletzung per Draht Verletzungen13, Fluid Austrocknung14, Frühjahr15oder Manschette Verletzungen16. Da die Art der Verletzung erheblich die Entwicklung und die Verfassung der MH auswirken wird, ist mit einem Ballonkatheter induzieren Schiff Verletzungen der beste Weg, um der klinischen Einstellung zu imitieren.
In diesem Artikel beschreiben wir eine neuartige Methode zur MH mit einem Ballonkatheter bei Mäusen zu induzieren. Die Verwendung eines Ballon-Katheters (1,2 x 6 mm) mit einem RX-Anschluss (Abbildung 1A) ermöglicht das Kratzen der Intima Schicht und gleichzeitig die Induktion von einem Overdistension des Schiffes. Beide Faktoren sind wichtige Auslöser für die Entwicklung von MH. Die Beobachtungszeit für dieses Modell beträgt 28 Tage17.

<table>
	<tbody>
		<tr>
			<td>10-0 Ethilon suture</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>2814G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>3 mL Syringe</td>
			<td>BD Medical</td>
			<td>309658</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>37% HCl</td>
			<td>Sigma-Aldrich</td>
			<td>H1758</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>5-0 prolene suture</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>EH7229H</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>6-0 prolene suture</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>8706H</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Acid Fuchsin</td>
			<td>Sigma-Aldrich</td>
			<td>F8129-25G</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Antigen retrieval solution</td>
			<td>Dako</td>
			<td>S1699</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Azophloxin</td>
			<td>Waldeck</td>
			<td>1B-103</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Bepanthen Eye and Nose ointment</td>
			<td>Bayer</td>
			<td>1578675</td>
			<td>Eye ointment</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Betadine Solution</td>
			<td>Betadine Purdue Pharma</td>
			<td>NDC:67618-152</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>C57BL/6J</td>
			<td>Charles River</td>
			<td>Stock number 000664</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Clamp applicator</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>18056-14</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Collagen 3</td>
			<td>abcam</td>
			<td>ab7778</td>
			<td>Antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>DAPI</td>
			<td>Thermo Fischer</td>
			<td>D1306</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Donkey anti-Goat IgG AF555</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>A21432</td>
			<td>Secondary antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Donkey anti-Rabbit IgG AF488</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>A21206</td>
			<td>Secondary antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Donkey anti-Rabbit IgG AF488</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>A11055</td>
			<td>Secondary antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Donkey anti-Rabbit IgG AF555</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>A31572</td>
			<td>Secondary antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Ethanol 70%</td>
			<td>Th. Geyer</td>
			<td>2270</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Ethanol 96%</td>
			<td>Th. Geyer</td>
			<td>2295</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Ethanol absolute</td>
			<td>Th. Geyer</td>
			<td>2246</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>FAP</td>
			<td>abcam</td>
			<td>ab28246</td>
			<td>Antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Forceps fine</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>11251-20</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Forceps standard</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>11023-10</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Glacial Acetic Acid</td>
			<td>Sigma-Aldrich</td>
			<td>537020</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Hair clipper</td>
			<td>WAHL</td>
			<td>8786-451A ARCO SE</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Heparin</td>
			<td>Rotexmedica</td>
			<td>PZN 3862340</td>
			<td>25.000 I.E./mL</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>High temperature cautery kit</td>
			<td>Bovie</td>
			<td>18010-00</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Image-iT FX Signal Enhancer</td>
			<td>Invitrogen</td>
			<td>I36933</td>
			<td>Blocking solution</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Light Green SF</td>
			<td>Waldeck</td>
			<td>1B-211</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Microsurgical clamp</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>18055-04</td>
			<td>Micro-Serrefine - 4mm</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>MINI TREK Coronary Dilatation Catheter 1.20 mm x 6 mm / Rapid-Exchange</td>
			<td>Abbott</td>
			<td>1012268-06U</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Molybdatophosphoric acid hydrate</td>
			<td>Merck</td>
			<td>1.00532.0100</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>NaCl 0,9%</td>
			<td>B.Braun</td>
			<td>PZN 06063042 Art. Nr.: 3570160</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Needle holder</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>12075-14</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Novaminsulfon</td>
			<td>Ratiopharm</td>
			<td>PZN 03530402</td>
			<td>Metamizole</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Orange G</td>
			<td>Waldeck</td>
			<td>1B-221</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Paraffin</td>
			<td>Leica biosystems</td>
			<td>REF 39602004</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>PBS pH 7,4</td>
			<td>Gibco</td>
			<td>10010023</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>PFA 4%</td>
			<td>Electron Microscopy Sciences</td>
			<td>#157135S</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Ponceau S solution</td>
			<td>Serva Electrophoresis</td>
			<td>33427</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Primary antibody diluent</td>
			<td>Dako</td>
			<td>S3022</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Prolong Gold Mounting solution</td>
			<td>Thermo Fischer</td>
			<td>P36930</td>
			<td>Mounting solution for immunofluorescence stained slides</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Replaceable Fine Tip</td>
			<td>Bovie</td>
			<td>H101</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Resorcin-Fuchsin Weigert</td>
			<td>Waldeck</td>
			<td>2E-30</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Rimadyl</td>
			<td>Pfizer</td>
			<td>400684.00.00</td>
			<td>Carprofen</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Scissors</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>14028-10</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Scissors Vannas-style</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>15000-03</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Secondary antibody diluent</td>
			<td>Dako</td>
			<td>S0809</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Fast acting Adhesive MINIS 3x1g</td>
			<td>UHU</td>
			<td>45370</td>
			<td>Cyanoacrylate</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Slide Rack</td>
			<td>Ted Pella</td>
			<td>21057</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SM22</td>
			<td>abcam</td>
			<td>ab10135</td>
			<td>Antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>SMA</td>
			<td>abcam</td>
			<td>ab21027</td>
			<td>Antibody</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Staining dish</td>
			<td>Ted Pella</td>
			<td>21075</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Surgical microscope</td>
			<td>Leica</td>
			<td>M651</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Tabotamp fibrillar</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>431962</td>
			<td>Absorbable hemostat</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Transpore Surgical Tape</td>
			<td>3M</td>
			<td>1527-1</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>U-100 Insulin syringe</td>
			<td>BD Medical</td>
			<td>324825</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Vessel Dilator</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>18603-14</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Vitro-Clud</td>
			<td>Langenbrinck</td>
			<td>04-0001</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Weigerts iron hematoxylin Kit</td>
			<td>Merck</td>
			<td>1.15973.0002</td>
			<td>Trichrome staining</td>
		</tr>
		<tr>
			<td>Xylene</td>
			<td>Th. Geyer</td>
			<td>3410</td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

balloon-based injury to induce myointimal hyperplasia in the mouse abdominal aorta

Die Verwendung von Tiermodellen ist unerlässlich für ein besseres Verständnis der MH, eine der Hauptursachen für arterielle Stenose. In diesem Artikel zeigen wir ein murinen Ballon Denudation Modell, welches mit etablierten Schiff Verletzungen Modelle in großen Tiere vergleichbar ist. Die Aorta Denudation Modell mit Ballonkathetern imitiert die klinischen Einstellung und führt zu vergleichbaren pathobiological und physiologischen Veränderungen. Kurz, nachdem Sie haben einen horizontalen Schnitt in die Aorta Abdominalis, ein Ballonkatheter wird eingefügt in das Gefäß, aufgeblasen, und Doppelthebel eingeführt. Inflation des Ballons führt zur Schädigung der Intima und Overdistension des Schiffes. Nach dem Entfernen des Katheters, wird die Aorta Inzision mit einzelnen Stiches geschlossen. In diesem Artikel gezeigte Modell ist reproduzierbar, einfach durchzuführen, und schnell und zuverlässig festgestellt werden können. Es eignet sich besonders für die Bewertung der teure experimentelle Therapeutika, die auf wirtschaftliche Weise angewendet werden können. Durch die Verwendung verschiedener Knockout-Maus-Stämmen, kann die Auswirkungen verschiedener Gene auf MH Entwicklung bewertet werden.

Ballon Denudation ist ein geeignetes Modell für die Entwicklung von MH bei Mäusen zu studieren. Tiere gut von der Operation erholen und zeigen eine ausgezeichnete Kondition nach der Operation. Wir haben dieses Modell im 50 Mäuse mit weniger als 3 % Todesrate durch den chirurgischen Eingriff. Zahlen 1 b -C zeigen die wichtigsten chirurgischen Schritte. Nach einem Hautschnitt entlang der Linea Alba, Aorta Abdominaliszu iden...

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Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta

Dieser Artikel beschreibt ein Mausmodell zur Untersuchung der Entwicklung der Myointimal Hyperplasie (MH) nach Verletzung der Aorta Ballon.

Ballon-basierte Verletzungen induzieren Myointimal Hyperplasie in der Bauchschlagader Maus

The use of animal models is essential for a better understanding of MH, one major cause for arterial stenosis.In this article, we demonstrate a murine ...

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Research

JoVE Journal

Medicine

9.5K Aufrufe.  University Heart Center. Dieser Artikel beschreibt ein Mausmodell zur Untersuchung der Entwicklung der Myointimal Hyperplasie (MH) nach Verletzung der Aorta Ballon.

Serie: Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta

The C-seal: A Biofragmentable Drain Protecting the Stapled Colorectal Anastomosis from Leakage

Colorectal anastomotic leakage (AL) is a serious complication in colorectal surgery leading to high morbidity and mortality rates1. The incidence of AL varies between 2.5 and 20% 2-5. Over the years, many strategies aimed at lowering the incidence of anastomotic leakage have been examined6, 7. 
The cause of AL is probably multifactorial. Etiological factors include insufficient arterial blood supply, tension on the anastomosis, hematoma and/or infection at the anastomotic site, and co-morbid factors of the patient as diabetes and atherosclerosis8. Furthermore, some anastomoses may be insufficient from the start due to technical failure.
Currently a new device is developed in our institute aimed at protecting the colorectal anastomosis and lowering the incidence of AL. This so called C-seal is a biofragmentable drain, which is stapled to the anastomosis with the circular stapler. It covers the luminal side of the colorectal anastomosis thereby preventing leakage.
The C-seal is a thin-walled tube-like drain, with an approximate diameter of 4 cm and an approximate length of 25 cm (figure 1). It is a tubular device composed of biodegradable polyurethane. Two flaps with adhesive tape are found at one end of the tube. These flaps are used to attach the C-seal to the anvil of the circular stapler, so that after the anastomosis is made the C-seal can be pulled through the anus. The C-seal remains in situ for at least 10 days. Thereafter it will lose strength and will degrade to be secreted from the body together with the gastrointestinal natural contents.
The C-seal does not prevent the formation of dehiscences. However, it prevents extravasation of faeces into the peritoneal cavity. This means that a gap at the anastomotic site does not lead to leakage.
Currently, a phase II study testing the C-seal in 35 patients undergoing (colo-)rectal resection with stapled anastomosis is recruiting. The C-seal can be used in both open procedures as well as laparoscopic procedures. The C-seal is only applied in stapled anastomoses within 15cm from the anal verge. In the video, application of the C-seal is shown in an open extended sigmoid resection in a patient suffering from diverticular disease with a stenotic colon.

The C-seal is a biofragmentable drain protecting the stapled colorectal anastomosis. In this video, details of the manufacturing, deployment and use are shown.

Die C-Dichtung: Ein Biofragmentable ablassen Schutz der Stapled kolorektalen Anastomose von Leakage

Colorectal anastomotic leakage (AL) is a serious complication in colorectal surgery leading to high morbidity and mortality rates1. The incidence of AL ...

Forschung

Medizin

Pressure Controlled Ventilation to Induce Acute Lung Injury in Mice

Murine models are extensively used to investigate acute injuries of different organs systems (1-34). Acute lung injury (ALI), which occurs with prolonged mechanical ventilation, contributes to morbidity and mortality of critical illness, and studies on novel genetic or pharmacological targets are areas of intense investigation (1-3, 5, 8, 26, 30, 33-36). ALI is defined by the acute onset of the disease, which leads to non-cardiac pulmonary edema and subsequent impairment of pulmonary gas exchange (36). We have developed a murine model of ALI by using a pressure-controlled ventilation to induce ventilator-induced lung injury (2). For this purpose, C57BL/6 mice are anesthetized and a tracheotomy is performed followed by induction of ALI via mechanical ventilation. Mice are ventilated in a pressure-controlled setting with an inspiratory peak pressure of 45 mbar over 1 - 3 hours. As outcome parameters, pulmonary edema (wet-to-dry ratio), bronchoalveolar fluid albumin content, bronchoalveolar fluid and pulmonary tissue myeloperoxidase content and pulmonary gas exchange are assessed (2). Using this technique we could show that it sufficiently induces acute lung inflammation and can distinguish between different treatment groups or genotypes (1-3, 5). Therefore this technique may be helpful for researchers who pursue molecular mechanisms involved in ALI using a genetic approach in mice with gene-targeted deletion.

A murine model for ventilator induced lung injury is an important tool to study an acute lung injury in vivo. Here, we report an easy applicable in situ model for acute lung injury using high-pressure mechanical ventilation to induce acute failure of the lung.

Pressure Controlled Ventilation zu Acute Lung Injury in Mäusen zu induzieren

Murine models are extensively used to investigate acute injuries of different organs systems (1-34). Acute lung injury (ALI), which occurs with prolonged ...

The CYP2D6 Animal Model: How to Induce Autoimmune Hepatitis in Mice

Autoimmune hepatitis is a rare but life threatening autoimmune disease of the liver of unknown etiology1,2. In the past many attempts have been made to generate an animal model that reflects the characteristics of the human disease 3-5. However, in various models the induction of disease was rather complex and often hepatitis was only transient3-5. Therefore, we have developed a straightforward mouse model that uses the major human autoantigen in type 2 autoimmune hepatitis (AIH-2), namely hCYP2D6, as a trigger6. Type 1 liver-kidney microsomal antibodies (LKM-1) antibodies recognizing hCYP2D6 are the hallmark of AIH-27,8. Delivery of hCYP2D6 into wildtype FVB or C57BL/6 mice was by an Adenovirus construct (Ad-2D6) that ensures a direct delivery of the triggering antigen to the liver. Thus, the ensuing local inflammation generates a fertile field9 for the subsequent development of autoimmunity. A combination of intravenous and intraperitoneal injection of Ad-2D6 is the most effective route to induce a long-lasting autoimmune damage to the liver (section 1). Here we provide a detailed protocol on how autoimmune liver disease is induced in the CYP2D6 model and how the different aspects of liver damage can be assessed. First, the serum levels of markers indicating hepatocyte destruction, such as aminotransferases, as well as the titers of hCYP2D6 antibodies are determined by sampling blood retroorbitaly (section 2). Second, the hCYP2D6-specific T cell response is characterized by collecting lymphocytes from the spleen and the liver. In order to obtain pure liver lymphocytes, the livers are perfused by PBS via the portal vein (section 3), digested in collagen and purified over a Percoll gradient (section 4). The frequency of hCYP2D6-specific T cells is analyzed by stimulation with hCYP2D6 peptides and identification of IFN&gamma;-producing cells by flow cytometry (section 5). Third, cellular infiltration and fibrosis is determined by immunohistochemistry of liver sections (section 6). Such analysis regimen has to be conducted at several times after initiation of the disease in order to prove the chronic nature of the model. The magnitude of the immune response characterized by the frequency and activity of hCYP2D6-specific T and/or B cells and the degree of the liver damage and fibrosis have to be assessed for a subsequent evaluation of possible treatments to prevent, delay or abrogate the autodestructive process of the liver.

Infection of mice with an Adenovirus expressing the major human autoantigen cytochrome P450 2D6 (hCYP2D6) recognized by sera of patients suffering from type 2 autoimmune hepatitis results in a persistent form of autoimmune-mediated liver disease characterized by extensive hepatitis, fibrosis and generation of a CYP2D6-specific immune response.

Die CYP2D6-Tiermodell: Wie Autoimmune Hepatitis in Mäusen zu induzieren

Autoimmune hepatitis is a rare but life threatening autoimmune disease of the liver of unknown etiology1,2. In the past many attempts have been made to ...

The Measurement and Treatment of Suppression in Amblyopia

Amblyopia, a developmental disorder of the visual cortex, is one of the leading causes of visual dysfunction in the working age population. Current estimates put the prevalence of amblyopia at approximately 1-3%1-3, the majority of cases being monocular2. Amblyopia is most frequently caused by ocular misalignment (strabismus), blur induced by unequal refractive error (anisometropia), and in some cases by form deprivation.
Although amblyopia is initially caused by abnormal visual input in infancy, once established, the visual deficit often remains when normal visual input has been restored using surgery and/or refractive correction. This is because amblyopia is the result of abnormal visual cortex development rather than a problem with the amblyopic eye itself4,5 . Amblyopia is characterized by both monocular and binocular deficits6,7 which include impaired visual acuity and poor or absent stereopsis respectively. The visual dysfunction in amblyopia is often associated with a strong suppression of the inputs from the amblyopic eye under binocular viewing conditions8. Recent work has indicated that suppression may play a central role in both the monocular and binocular deficits associated with amblyopia9,10 .
Current clinical tests for suppression tend to verify the presence or absence of suppression rather than giving a quantitative measurement of the degree of suppression. Here we describe a technique for measuring amblyopic suppression with a compact, portable device11,12 . The device consists of a laptop computer connected to a pair of virtual reality goggles. The novelty of the technique lies in the way we present visual stimuli to measure suppression. Stimuli are shown to the amblyopic eye at high contrast while the contrast of the stimuli shown to the non-amblyopic eye are varied. Patients perform a simple signal/noise task that allows for a precise measurement of the strength of excitatory binocular interactions. The contrast offset at which neither eye has a performance advantage is a measure of the "balance point" and is a direct measure of suppression. This technique has been validated psychophysically both in control13,14 and patient6,9,11 populations.
In addition to measuring suppression this technique also forms the basis of a novel form of treatment to decrease suppression over time and improve binocular and often monocular function in adult patients with amblyopia12,15,16 . This new treatment approach can be deployed either on the goggle system described above or on a specially modified iPod touch device15.

Amblyopia is a developmental disorder of the visual cortex that is often accompanied by strong suppression of one eye. We present a new technique for measuring and treating interocular suppression in patients with amblyopia that can be deployed using virtual reality goggles or a portable iPod Touch device.

Die Messung und Behandlung von Unterdrückung in Amblyopie

Amblyopia, a developmental disorder of the visual cortex, is one of the leading causes of visual dysfunction in the working age population. Current ...

An Alkali-burn Injury Model of Corneal Neovascularization in the Mouse

Under normal conditions, the cornea is avascular, and this transparency is essential for maintaining good visual acuity. Neovascularization (NV) of the cornea, which can be caused by trauma, keratoplasty or infectious disease, breaks down the so called &lsquo;angiogenic privilege' of the cornea and forms the basis of multiple visual pathologies that may even lead to blindness. Although there are several treatment options available, the fundamental medical need presented by corneal neovascular pathologies remains unmet. In order to develop safe, effective, and targeted therapies, a reliable model of corneal NV and pharmacological intervention is required. Here, we describe an alkali-burn injury corneal neovascularization model in the mouse. This protocol provides a method for the application of a controlled alkali-burn injury to the cornea, administration of a pharmacological compound of interest, and visualization of the result. This method could prove instrumental for studying the mechanisms and opportunities for intervention in corneal NV and other neovascular disorders.

Neovascularization (NV) of the cornea can complicate multiple visual pathologies. Utilizing a controlled, alkali-burn injury model, a quantifiable level of corneal NV can be produced for mechanistic study of corneal NV and evaluation of potential therapies for neovascular disorders.

Eine Alkali-brennen Verletzungsmodell der Hornhaut Neovaskularisation bei der Maus

Under normal conditions, the cornea is avascular, and this transparency is essential for maintaining good visual acuity. Neovascularization (NV) of the ...

Inducing Myointimal Hyperplasia Versus Atherosclerosis in Mice: An Introduction of Two Valid Models

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque formation and stenosis, as observed for example in ischemic heart disease. Two highly reproducible mouse models&#160;&#8211;&#160;both resulting in artery stenosis but each underlying a different pathway of development&#160;&#8211; are introduced here. The models represent the two most common causes of artery stenosis; namely one mouse model for each myointimal hyperplasia, and atherosclerosis are shown. To induce myointimal hyperplasia, a balloon catheter injury of the abdominal aorta is performed. For the development of atherosclerotic plaque, the ApoE -/- mouse model in combination with western fatty diet is used. Different model-adapted options for the measurement and evaluation of the results are named and described in this manuscript. The introduction and comparison of these two models provides information for scientists to choose the appropriate artery stenosis model in accordance to the scientific question asked.

This video shows two models of intimal plaque development in murine arteries and emphasizes the differences in myointimal hyperplasia and atherosclerosis.

Induktion Myointimale Hyperplasie Versus Atherosklerose in Mäuse: Eine Einführung von zwei gültigen Modelle

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque ...

Ischemic Tissue Injury in the Dorsal Skinfold Chamber of the Mouse: A Skin Flap Model to Investigate Acute Persistent Ischemia

Despite profound expertise and advanced surgical techniques, ischemia-induced complications ranging from wound breakdown to extensive tissue necrosis are still occurring, particularly in reconstructive flap surgery. Multiple experimental flap models have been developed to analyze underlying causes and mechanisms and to investigate treatment strategies to prevent ischemic complications. The limiting factor of most models is the lacking possibility to directly and repetitively visualize microvascular architecture and hemodynamics. The goal of the protocol was to present a well-established mouse model affiliating these before mentioned lacking elements. Harder et al. have developed a model of a musculocutaneous flap with a random perfusion pattern that undergoes acute persistent ischemia and results in ~50% necrosis after 10 days if kept untreated. With the aid of intravital epi-fluorescence microscopy, this chamber model allows repetitive visualization of morphology and hemodynamics in different regions of interest over time. Associated processes such as apoptosis, inflammation, microvascular leakage and angiogenesis can be investigated and correlated to immunohistochemical and molecular protein assays. To date, the model has proven feasibility and reproducibility in several published experimental studies investigating the effect of pre-, peri- and postconditioning of ischemically challenged tissue.

The window of the murine dorsal skinfold chamber presented visualizes a zone of acute persistent ischemia of a musculocutaneous flap. Intravital epi-fluorescence microscopy permits for direct and repetitive assessment of the microvasculature and quantification of hemodynamics. Morphologic and hemodynamic results can further be correlated with histological and molecular analyses.

Ischämischen Gewebeschädigung des Rückenhautkammer der Maus: Ein Hautlappen Modell zu Akute Persistent Ischämie Untersuchen

Despite profound expertise and advanced surgical techniques, ischemia-induced complications ranging from wound breakdown to extensive tissue necrosis are ...

Creation of Abdominal Adhesions in Mice

Abdominal adhesions consist of fibrotic tissue that forms in the peritoneal space in response to an inflammatory insult, typically surgery or intraabdominal infection. The precise mechanisms underlying adhesion formation are poorly understood. Many compounds and physical barriers have been tested for their ability to prevent adhesions after surgery with varying levels of success. The mouse and rat are important models for the study of abdominal adhesions. Several different techniques for the creation of adhesions in the mouse and rat exist in the literature. Here we describe a protocol utilizing abrasion of the cecum with sandpaper and sutures placed in the right abdominal sidewall. The mouse is anesthetized and the abdomen is prepped. A midline laparotomy is created and the cecum is identified. Sandpaper is used to gently abrade the surface of the cecum. Next, several figure-of-eight sutures are placed into the peritoneum of the right abdominal sidewall. The abdominal cavity is irrigated, a small amount of starch is applied, and the incision is closed. We have found that this technique produces the most consistent adhesions with the lowest mortality rate.

Abdominal adhesions that form after surgery are a major cause of pain, infertility, and hospitalization and reoperation for small bowel obstruction. Our surgical procedure for creating abdominal adhesions in mice is a reliable tool to study the mechanisms underlying the formation of adhesions.

Erstellung von Verwachsungen bei Mäusen

Abdominal adhesions consist of fibrotic tissue that forms in the peritoneal space in response to an inflammatory insult, typically surgery or ...

Reproducible Arterial Denudation Injury by Infrarenal Abdominal Aortic Clamping in a Murine Model

Percutaneous vascular interventions uniformly result in arterial denudation injuries that subsequently lead to thrombosis and restenosis. These complications can be attributed to impairments in re-endothelialization within the wound margins. Yet, the cellular and molecular mechanisms of re-endothelialization remain to be defined. While several animal models to study re-endothelialization after arterial denudation are available, few are performed in the mouse because of surgical limitations. This undermines the opportunity to exploit transgenic mouse lines and investigate the contribution of specific genes to the process of re-endothelialization. Here, we present a step-by-step protocol for creating a highly reproducible murine model of arterial denudation injury in the infrarenal abdominal aorta using external vascular clamping. Immunocytochemical staining of injured aortas for fibrinogen and &#946;-catenin demonstrate the exposure of a pro-thrombotic surface and the border of intact endothelium, respectively. The method presented here has the advantages of speed, excellent overall survival rate, and relative technical ease, creating a uniquely practical tool for imposing arterial denudation injury in transgenic mouse models. Using this method, investigators may elucidate the mechanisms of re-endothelialization under normal or pathological conditions.

Understanding the cellular and molecular mechanisms of re-endothelialization following arterial denudation injury is of paramount importance in preventing thrombosis and restenosis of arteries. Here we describe a protocol for reproducible arterial denudation injury of the infrarenal abdominal aorta. The procedure was developed to investigate the underlying mechanisms that regulate endothelial regeneration using mouse models.

Reproduzierbare Arterielle Denudation Verletzung von Infra Abdominal Aortic Spannen in einem Mausmodell

Percutaneous vascular interventions uniformly result in arterial denudation injuries that subsequently lead to thrombosis and restenosis. These ...

A Model of Cardiac Remodeling Through Constriction of the Abdominal Aorta in Rats

Heart failure is one of the leading causes of death worldwide. It is a complex clinical syndromethat includes fatigue, dyspnea, exercise intolerance, and fluid retention. Changes in myocardial structure, electrical conduction, and energy metabolism develop with heart failure, leading to contractile dysfunction, increased risk of arrhythmias, and sudden death. Hypertensive heart disease is one of the key contributing factors of cardiac remodeling associated with heart failure. The most commonly-used animal model mimicking hypertensive heart disease is created via surgical interventions, such as by narrowing the aorta. Abdominal aortic constriction is a useful experimental technique to induce a pressure overload, which leads to heart failure. The surgery can be easily performed, without the need for chest opening or mechanical ventilation. Abdominal aortic constriction-induced cardiac pathology progresses gradually, making this model relevant to clinical hypertensive heart failure. Cardiac injury and remodeling can be observed 10 weeks after the surgery. The method described here provides a simple and effective approach to produce a hypertensive heart disease animal model that is suitable for studying disease mechanisms and for testing novel therapeutics.

A rat model of abdominal aortic constriction that induces cardiac hypertrophy and remodeling is described. An efficient, highly-reproducible, and minimally-invasive method is used to provide a simple yet useful platform for research in myocardial hypertrophy and dysfunction.

Ein Modell der kardialen Remodeling Durch Zusammenziehen der Bauchaorta bei Ratten

Heart failure is one of the leading causes of death worldwide. It is a complex clinical syndromethat includes fatigue, dyspnea, exercise intolerance, and ...