Unser Labor konzentriert sich auf die Auswirkungen des Blutflusses und der Druckbelastung auf die embryonalen Herzbögen und Ventrikel von Vögeln. Unser Ziel ist es, einen Beitrag zu den komplexen biomechanischen Mechanismen zu leisten, die die Gefäßmorphologie mit der mechanischen Belastung im LL-Modell verbinden. Darüber hinaus unterhalten wir ein starkes klinisches und chirurgisches Bioengineering-Forschungsprogramm.
In einer kürzlich von der professoralen Betriebsgruppe am Imperial College durchgeführten kollaborativen Studie wurden bildbasierte Finite-Elemente-Modellierung und Einzelzell-RNA-Sequenzierung verwendet, um die Zunahme dreidimensionaler Myokdiestämme in Ventrikeln nach linksatrialer Ligatur im Stadium 25 zu veranschaulichen. Dieses Wissen kann auf die kardiovaskuläre Interaktion des Fötus beim Menschen übertragen werden. Eine kleinere linksventrikuläre Höhle und eine Kompression in den gesamten Trabekelnässen wurden mit LL-Intervention beobachtet.
Darüber hinaus veränderte LL die normale ventrikuläre Struktur und richtete das Erscheinungsbild der Trabekel neu aus. Darüber hinaus verursachte das LL-Modell eine Vergrößerung der rechtsventrikulären Höhle, Veränderungen der Trabekelstruktur und eine erhöhte myokardiale Volumenbelastung. Die LL beeinflusst die hämodynamische Belastung im Kükenembryo und führt zu einem hypoplastischen Linksherzsyndrom.
Die Elastizität des sich normal entwickelnden Myokards verändert sich insbesondere im HLHS-Phänotyp. Diese Erkenntnisse können die Entwicklung potenzieller Behandlungen für klinische Studien leiten und prädiktive Wettbewerbsmodelle leiten.
