Medición del estrés del retículo endoplásmico y respuesta proteica desplegada en células T infectadas por VIH-1 y análisis de su papel en la replicación del VIH-1

El alcance de nuestra investigación gira en torno a las interacciones huésped-patógeno, con un enfoque específico en la comprensión de la modulación de las vías de respuesta de proteínas desplegadas durante la infección por VIH-1 uno. Este estudio aborda cómo se alteran el estrés del RE y los marcadores de activación de UPR tras la infección por VIH-1, así como su impacto en la replicación viral y la infectividad en las células T. Por primera vez, a través de un estudio exhaustivo, demostramos que el VIH-1 requiere un umbral óptimo de activación de la UPR para su replicación eficiente, y que tanto la inducción de la UPR más allá de este umbral como la innovación por debajo de este umbral son perjudiciales para la replicación del VIH-1.

Aquí proporcionamos un conjunto de protocolos integrales para comprender el papel de la UPR en la replicación del VIH-1, que faltaba en estudios anteriores. Esto proporcionará una base para los futuros investigadores que trabajen en la UPR en la infección por virus y ayudará a abordar los desafíos futuros. Nuestro estudio ha puesto de relieve varios puntos clave para futuros estudios mecanicistas que comprendan la participación de proteínas virales específicas y otros factores del huésped que median la regulación de la UPR durante la infección por VIH-1.

Además, la participación de la UPR en la regulación de la infectividad de los viriones puede ser otra búsqueda interesante a resolver.