Mesure du stress du réticulum endoplasmique et de la réponse protéique dépliée dans les lymphocytes T infectés par le VIH-1 et analyse de son rôle dans la réplication du VIH-1

La portée de notre recherche s’articule autour des interactions hôte-pathogène, avec un accent particulier sur la compréhension de la modulation des voies de réponse protéique dépliées lors de l’infection par le VIH-1. Cette étude porte sur la façon dont le stress du RE et les marqueurs d’activation de l’UPR sont modifiés lors de l’infection par le VIH-1, ainsi que sur son impact sur la réplication virale et l’infectivité dans les lymphocytes T. Pour la première fois, par le biais d’une étude approfondie, nous avons démontré que le VIH-1 nécessite un seuil optimal d’activation de l’UPR pour sa réplication efficace, et que l’induction de l’UPR au-delà de ce seuil et l’innovation en dessous de ce seuil sont délétères pour la réplication du VIH-1.

Nous fournissons ici un ensemble complet de protocoles pour comprendre le rôle de l’UPR dans la réplication du VIH-1, ce qui manquait dans les études précédentes. Cela fournira une base pour les futurs chercheurs travaillant sur l’UPR dans l’infection virale, et aidera à relever les défis futurs. Notre étude a mis en évidence plusieurs points clés pour d’autres études mécanistes afin de comprendre l’implication de protéines virales spécifiques, et d’autres facteurs de l’hôte, qui interviennent dans la régulation de l’UPR pendant l’infection par le VIH-1.

De plus, l’implication de l’UPR dans la régulation de l’infectiosité du virion peut être une autre quête intéressante à résoudre.