The present study was supported by grants from Kidney Research UK (ST4/2011), the Cunningham Trust (CT11/14) and the Mrs EA Hogg's Charitable Trust.

NOTA:. Los experimentos con animales se realizaron de acuerdo con los lineamientos y regulaciones impuestas por la Ley de 1986 Animales (Procedimientos Científicos) Los procedimientos se llevaron a cabo utilizando (en autoclave) instrumentos y consumibles quirúrgicos estériles. Mientras que el modelo murino de IRI renal presenta aquí se realizó en un ratón Balb / c que puede aplicarse de forma reproducible en una variedad de cepas murinas de cualquier género típicamente entre 7 8 semanas de edad, macho - 15 semanas, siendo el óptimo edad 8 semanas. Los datos presentados en la sección de resultados representativos se obtuvo de tanto ratones Balb / c y ratones FVB. La aplicación de la solución salina calentada se utiliza para mantener los intestinos y el área quirúrgica húmedo, pero que se debe monitorizar cuidadosamente y se mantiene a un mínimo como la aplicación excesiva de líquidos puede conducir a una reducción de los artefactos del suero o plasma los niveles de creatinina, que es un importante lectura experimental. 1. Preparación de los animales y laparotomía &lt;ol&gt; <li> Se anestesia el ratón con clorhidrato de ketamina (70 mg / kg) y clorhidrato de medetomidina (1 mg / kg) por vía intraperitoneal y confirmar la profundidad de la anestesia por la pérdida de los reflejos por ejemplo pizca dedo del pie. La duración del plano anestésico resultante es de 4 horas. Esto es suficiente para llevar a cabo todo el procedimiento quirúrgico y no se requiere anestesia suplementaria. </li><li> Quite el pelo que rodea el área de la incisión, asegúrese que el área esté libre de cabello suelto, y desinfectar la piel del abdomen con una solución de clorhexidina diluida. </li><li> Coloca el ratón sobre un cojín quirúrgico climatizada en posición supina y fijar los miembros superiores e inferiores a la plataforma con cinta adhesiva de baja adherencia. Asegúrese de que las extremidades superiores se mantienen en una posición normal para evitar la compresión de pulmón. Durante todo el procedimiento monitorizar el ratón para quemaduras térmicas. Si es posible, se recomienda utilizar una fuente de calor no eléctrica. </li><li> Administrar el hidrocloruro de buprenorfina analgésica (0,06 mg / kg)subcutánea y aplicar lubricante ocular para los ojos para evitar que se seque la córnea. Los analgésicos se administran antes de la cirugía con el fin de ayudar a la recuperación post-quirúrgica. </li><li> Uso de una hoja de bisturí de separación tijeras tejido o hacer una incisión de laparotomía media y sin rodeos separa la piel del peritoneo. Esto permite que la piel y el peritoneo a ser suturadas por separado durante el cierre de la herida. Una incisión de la línea alba avascular se hace que da acceso a la cavidad peritoneal. </li><li> Para crear una vista clara del área quirúrgica insertar un retractor y cuelgue el ratón. </li></ol> 2. División del uréter y nefrectomía derecha <ol><li> Empuje suavemente los intestinos hacia el lado izquierdo de la cavidad abdominal con hisopos de algodón esterilizados en autoclave humedecidos con solución salina para exponer el riñón derecho y el uréter. Cubra los intestinos con cortinas humedecidas para evitar la desecación. </li><li> Levante el uréter derecho con una pinza en ángulo. Se une el uréter derecho dos veces con 6/0 silsutura trenzada a k. Para los experimentos a largo plazo, utilizar suturas absorbibles para todas las cirugías abdominales. </li><li> Divida el uréter entre las suturas. Mientras que la unión vesicoureteral debe evitar que la orina se escape en el peritoneo de la vejiga al uréter se une como una salvaguarda contra cualquier fuga después de la operación durante los experimentos a largo plazo. </li><li> Para permitir un acceso más fácil al realizar la nefrectomía derecha, empuje suavemente hacia arriba hígado y hacia la derecha con un bastoncillo de algodón humedecido y mantener en su lugar con una gasa humedecida para exponer la arteria renal derecha y la vena. </li><li> Francamente diseccionar el tejido conjuntivo y la grasa a lo largo de la cara medial del riñón derecho hasta la arteria renal derecha y la vena. </li><li> Crear un canal debajo de la arteria renal y la vena deslizando cuidadosamente las pinzas en ángulo por debajo de los vasos sanguíneos. Guía de los fórceps por debajo con las puntas cerradas y retire suavemente con la punta abierta con el fin de facilitar la formación de la canal.</li><li> Repita el paso 2.6 hasta que las puntas de la pinza son visibles a través de los tejidos conectivos justo por encima de la arteria y la vena renal. Una vez visibles frotar suavemente las puntas de la pinza contra la punta de otro conjunto de pinzas en ángulo para romper suavemente el tejido conectivo. </li><li> Con la arteria renal y la vena claramente accesible que ahora pueden ser ocluidos. Deslice con cuidado forceps en ángulo por debajo de la arteria y vena renal con las puntas cerradas. Una vez en su lugar abrir las puntas de la pinza y guiar el aplicador del clip hemostático entre las puntas y firmemente aplicar un clip hemostático en la arteria y vena renal cerca de los riñones. Alternativamente, la arteria renal y la vena se pueden ligar utilizando sutura 6/0 de seda trenzada. </li><li> Divida la arteria renal obstruida y la vena cerca del riñón, que ahora puede ser removido con cualquier tejido conectivo adherente restante. </li><li> Retire cualquier gasa se utiliza para mantener el hígado y reemplazar los intestinos con hisopos de algodón. </li></ol><ol><li> Empuje suavemente los intestinos hacia el lado derecho de la cavidad abdominal con hisopos de algodón para exponer el riñón izquierdo y el uréter y cubrir con paños humedecidos. Si es necesario que el páncreas pueden ser desviados con una gasa humedecida para facilitar la tarea. </li><li> Utilice una disección roma para romper suavemente los tejidos conectivos anterior y posterior a la arteria renal izquierda y la vena, y luego crear un canal por debajo de los buques en una manera similar a la descrita en la División del uréter y nefrectomía derecha el paso 2.4. </li><li> Inducir la isquemia del riñón izquierdo mediante la aplicación de un clip de micro serrafine sobre la arteria y la vena renal. Isquemia exitosa puede ser confirmada visualmente por un oscurecimiento uniforme gradual del riñón. Los vasos sanguíneos en Además de la arteria renal izquierda y la vena ocasionalmente pueden suministrar el riñón. Si está presente, también tendrán que ser ocluida usando micro clips serrafine con el fin de éxito estos vasos sanguíneos adicionalesinducir isquemia de todo el riñón. </li><li> Vuelva a colocar los intestinos y cuidadosamente asegurar que no hay giros bruscos que pueden conducir a resultados comprometedores isquemia intestinal. Temporalmente cerrar el peritoneo con una sola sutura. </li><li> Después de la inducción de isquemia colocar inmediatamente el ratón sobre una manta homeotérmica con un termistor rectal conectada a una unidad de control que mantenga la temperatura corporal a 37 º C durante la duración requerida de la isquemia. Para definir la longitud adecuada de la isquemia necesario para inducir el grado deseado de lesión renal e insuficiencia renal se recomienda que se realice una valoración para cada cepa y el operador quirúrgico. </li><li> Poco antes del final del período isquémico de re-abrir el peritoneo y cuidadosamente la posición de los intestinos para permitir el acceso a la abrazadera y ver el riñón. La inserción del retractor, como se muestra en el video, no es necesario y se lleva a cabo únicamente para fines de presentación. </li><li> Retire el clamp después del período de isquemia ha concluido. Inmediatamente después de la extirpación del riñón va a cambiar con rapidez de color de un marrón oscuro a un color rosa oscuro sana indicando reperfusión exitosa. </li><li> Una vez más asegurarse de que los intestinos no están trenzados antes de cerrar el peritoneo con una puntada manta usando 6/0 sutura de seda trenzada. A continuación, cierre la piel con clips metálicos de la piel. </li><li> Para minimizar el riesgo de infección post-operatoria, aplicar un antiséptico tal como una solución de yodo / alcohol para el área quirúrgica. </li></ol> 4. Recuperación y cuidado post-operatorio <ol><li> Anestesia parcialmente inversa con clorhidrato de atipamezol (2 mg / kg) por vía subcutánea y administrar líquidos con una inyección subcutánea de 1 ml de solución salina calentado para prevenir la deshidratación después de la cirugía. </li><li> Controle cuidadosamente los ratones hasta que se hayan recuperado la conciencia, aparecerá la alerta y son capaces de enderezarse. </li><li> Permitir que los ratones para recuperar en una caja climatizada mantuvieron a 29 ° C, locATED en un entorno tranquilo, durante 24 horas. Los ratones tienen un deterioro de la capacidad para regular la temperatura debido a la anestesia, por lo que es crucial que se alojan a una temperatura elevada para permitir la recuperación efectiva. Comida humedecida también se puede proporcionar para fomentar fluido y la ingesta de nutrición. </li><li> Para los experimentos de recuperación a largo plazo proporcionan analgésicos en curso y eliminar clips de la piel 7 días después de la cirugía. </li></ol> 5. Evaluación Funcional y Estructural Lesión del riñón y Regeneración <ol><li> La sangre se puede recoger de la vena de la cola durante los experimentos o por punción cardiaca en el momento de la eutanasia al final del experimento. Medir la función renal mediante la creatinina sérica, usando un método basado creatinasa, y el nitrógeno de urea en sangre (BUN) en un analizador centrífugo bioquímica como se ha descrito previamente 7. La función renal de los ratones sanos normales debe ser determinado antes de establecer un modelo de insuficiencia renal, ya que puede variar notablemente depending en el método de análisis utilizado por ejemplo, la reacción de Jaffe y métodos creatinasa basado para medir la creatinina dar resultados diferentes. </li><li> Examinar la estructura renal por histopatología en secciones de tejidos embebidos en parafina de riñón teñidas con hematoxilina y eosina (H &amp; E) o ácido periódico de Schiff (PAS). Captura de entre 5 - 10 Imágenes aumento de 200x dentro de la franja exterior de la médula exterior (OSOM) para cada ratón. Evaluar el nivel de la lesión en el OSOM ya que esta región se lesiona en este modelo, ya que es altamente vulnerable a la hipoxia. </li><li> Utilice uno de los dos sistemas de puntuación que se detallan a continuación para medir la necrosis tubular aguda (NTA) o regeneración. Morfología Representante de las clasificaciones utilizadas en estos sistemas se ilustra en la Figura 1. </li><li> Utilice un sistema binario sencillo para anotar ATN. Sobre la base de la integridad celular y la marca de la morfología y contar túbulos como sea viable (morfología intacta de células) o necrótico (integración célula comprometidagridad, morfología celular anormal o pérdida de células). <ol><li> Expresar el número de túbulos necróticas como un porcentaje del número total de túbulos (túbulos necrótico%). </li></ol></li><li> Clasifique la regeneración utilizando otro sistema basado en la integridad celular, la morfología y el número de núcleos. Marcar y contar túbulos tan saludable, necrótico, lesionados o recuperándose de acuerdo con los criterios enumerados en los siguientes pasos. <ol><li> Al igual que con el sistema de puntuación ATN (se detalla en el paso 5.4) Marcar túbulos con células normales intactas como sanos, mientras que túbulos que muestran integridad de la célula comprometida, morfología celular anormal o pérdida de células abierta deben ser marcados como necrótico. </li><li> Clasifique túbulos como heridos si tienen un citoplasma adelgazada contiene pocos núcleos. Por el contrario, designar túbulos que contienen más núcleos con más morfología celular normal como en recuperación. </li><li> Expresa cada clasificación túbulo como un porcentaje del número total de túbulos. </li></ol></li></ol>

<ol>
	<li>Kinsey, G. R., Li, L., Okusa, M. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Inflammation+in+acute+kidney+injury.">Inflammation in acute kidney injury.</a> Nephron Exp Nephrol. 109, (2008).</li><li>Wei, Q., Dong, Z. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mouse+model+of+ischemic+acute+kidney+injury:+technical+notes+and+tricks.">Mouse model of ischemic acute kidney injury: technical notes and tricks.</a> Am J Physiol Renal Physiol. 303, (2012).</li><li>Ferenbach, D. A., Kluth, D. C., Hughes, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Hemeoxygenase-1+and+renal+ischaemia-reperfusion+injury.">Hemeoxygenase-1 and renal ischaemia-reperfusion injury.</a> Nephron Exp Nephrol. 115, (2010).</li><li>Ferenbach, D. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+induction+of+macrophage+hemeoxygenase-1+is+protective+during+acute+kidney+injury+in+aging+mice.">The induction of macrophage hemeoxygenase-1 is protective during acute kidney injury in aging mice.</a> Kidney Int. 79, 966-976 (2011).</li><li>Ferenbach, D. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Macrophage/monocyte+depletion+by+clodronate,+but+not+diphtheria+toxin,+improves+renal+ischemia/reperfusion+injury+in+mice.">Macrophage/monocyte depletion by clodronate, but not diphtheria toxin, improves renal ischemia/reperfusion injury in mice.</a> Kidney Int. 82, 928-933 (2012).</li><li>Ferenbach, D. A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Macrophages+expressing+heme+oxygenase-1+improve+renal+function+in+ischemia/reperfusion+injury.">Macrophages expressing heme oxygenase-1 improve renal function in ischemia/reperfusion injury.</a> Mol Ther. 18, 1706-1713 (2010).</li><li>Keppler, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Plasma+creatinine+determination+in+mice+and+rats:+an+enzymatic+method+compares+favorably+with+a+high-performance+liquid+chromatography+assay.">Plasma creatinine determination in mice and rats: an enzymatic method compares favorably with a high-performance liquid chromatography assay.</a> Kidney Int. 71, 74-78 (2007).</li><li>Vinuesa, E., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Macrophage+involvement+in+the+kidney+repair+phase+after+ischaemia/reperfusion+injury.">Macrophage involvement in the kidney repair phase after ischaemia/reperfusion injury.</a> J Pathol. 214, 104-113 (2008).</li><li>Friedewald, J. J., Rabb, H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Inflammatory+cells+in+ischemic+acute+renal+failure.">Inflammatory cells in ischemic acute renal failure.</a> Kidney Int. 66, 486-491 (2004).</li><li>Gandolfo, M. T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Foxp3++regulatory+T+cells+participate+in+repair+of+ischemic+acute+kidney+injury.">Foxp3+ regulatory T cells participate in repair of ischemic acute kidney injury.</a> Kidney Int. 76, 717-729 (2009).</li><li>Burne, M. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Identification+of+the+CD4++T+cell+as+a+major+pathogenic+factor+in+ischemic+acute+renal+failure.">Identification of the CD4+ T cell as a major pathogenic factor in ischemic acute renal failure.</a> J Clin Invest. , 1283-1290 (2001).</li><li>Burne-Taney, M. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=B+cell+deficiency+confers+protection+from+renal+ischemia+reperfusion+injury.">B cell deficiency confers protection from renal ischemia reperfusion injury.</a> J Immunol. 171, 3210-3215 (2003).</li><li>Kinsey, G. R., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Regulatory+T+cells+suppress+innate+immunity+in+kidney+ischemia-reperfusion+injury.">Regulatory T cells suppress innate immunity in kidney ischemia-reperfusion injury.</a> J Am Soc Nephrol. 20, 1744-1753 (2009).</li><li>Li, L., Okusa, M. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Macrophages,+dendritic+cells,+and+kidney+ischemia-reperfusion+injury.">Macrophages, dendritic cells, and kidney ischemia-reperfusion injury.</a> Semin Nephrol. 30, 268-277 (2010).</li><li>Lin, S. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Macrophage+Wnt7b+is+critical+for+kidney+repair+and+regeneration.">Macrophage Wnt7b is critical for kidney repair and regeneration.</a> Proc Natl Acad Sci U S A. 107, 4194-4199 (2010).</li><li>Lee, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Distinct+macrophage+phenotypes+contribute+to+kidney+injury+and+repair.">Distinct macrophage phenotypes contribute to kidney injury and repair.</a> J Am Soc Nephrol. 22, 317-326 (2011).</li><li>Kumar, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Dexamethasone+ameliorates+renal+ischemia-reperfusion+injury.">Dexamethasone ameliorates renal ischemia-reperfusion injury.</a> J Am Soc Nephrol. 20, 2412-2425 (2009).</li><li>Sharples, E. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Erythropoietin+protects+the+kidney+against+the+injury+and+dysfunction+caused+by+ischemia-reperfusion.">Erythropoietin protects the kidney against the injury and dysfunction caused by ischemia-reperfusion.</a> J Am Soc Nephrol. 15, 2115-2124 (2004).</li><li>Gueler, F., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Statins+attenuate+ischemia-reperfusion+injury+by+inducing+heme+oxygenase-1+in+infiltrating+macrophages.">Statins attenuate ischemia-reperfusion injury by inducing heme oxygenase-1 in infiltrating macrophages.</a> Am J Pathol. 170, 1192-1199 (2007).</li><li>Delbridge, M. S., Shrestha, B. M., Raftery, A. T., ElNahas, A. M., Haylor, J. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+effect+of+body+temperature+in+a+rat+model+of+renal+ischemia-reperfusion+injury.">The effect of body temperature in a rat model of renal ischemia-reperfusion injury.</a> Transplant Proc. 39, 2983-2985 (2007).</li></ol>

The authors have no competing or conflicting interests to disclose.

Renal IRI es una causa importante de lesión renal aguda con tratamiento específico disponible. El estudio experimental de IRI renal ha sido muy informativo con trabajos anteriores que demuestran el papel de los macrófagos, células dendríticas, linfocitos, células T reguladoras, así como otras células y mediadores en la inducción tanto de la lesión aguda y fase de curación 5,8 - 16. Además, el IRI renal experimental se ha utilizado para evaluar el efecto de diversos agentes terapéuticos 4,17-...

La isquemia lesión por reperfusión (IRI) es un modo común de lesión para múltiples órganos, incluyendo el riñón, corazón y cerebro. Renal IRI puede conducir a una lesión renal aguda (LRA) en pacientes y no hay tratamiento específico disponible. AKI como resultado de IRI tiene una patogénesis complicado que implica tanto la respuesta inmune innata y adaptativa 1. Un modelo experimental de IRI renal ofrece el potencial para diseccionar las células clave y mediadores implicados en la patogénesis de la lesión renal aguda, así como la regeneración renal posterior que se produce en los días subsecuentes. Además, los efectos de los agentes terapéuticos novedosos sobre los procesos de enfermedad pueden ser evaluados. El objetivo general del modelo experimental de IRI renal se describe aquí es para inducir tanto la lesión aguda del riñón funcional y estructural. Algunos investigadores han utilizado un modelo que implica la inducción de IRI bilaterales 2. Aunque el modelo bilateral IRI renal es de uso, el ren unilateralmodelo al IRI tiene la ventaja de una nefrectomía derecha está llevando a cabo en el momento de la cirugía. El tejido nefrectomía derecha sirve como valiosa tejido de control en los estudios que implica una etapa de tratamiento previo que induzca o suprime la expresión de un gen o proteína. Por ejemplo, hemos utilizado este modelo para evaluar los efectos de preacondicionamiento de arginato hemo (HA) de inyección de 24 horas antes de IRI renal 3. La inducción exitosa de la enzima citoprotector hemo-oxigenasa-1 (HO-1) por HA antes de IRI se confirmó en el tejido de control nefrectomía derecha 4. HA reduce IRI renal en ratones viejos, en parte, a través de un mecanismo de HO-1 dependiente. Del mismo modo, se ha utilizado el modelo en estudios de agotamiento de los macrófagos para examinar el papel de los macrófagos en el IRI renal 5. El análisis inmunohistoquímico del tejido nefrectomía derecha se puede utilizar para confirmar la eficacia de la metodología de la ablación. Por consiguiente, el tejido de nefrectomía derecha se puede utilizar para confirmar y cuantificar el nivel de induction o inhibición de la molécula de interés en cada animal de experimentación individuo. Este modelo será de interés para los investigadores que están utilizando medicamentos u otros compuestos que modulan la expresión de genes o proteínas, etc antes de la inducción de la IRI renal. Otros estudios han utilizado incisiones flanco para acceder a los riñones. El modelo descrito aquí utiliza una sola cirugía abdominal en la línea media para llevar a cabo tanto la nefrectomía derecha e inducir isquemia reperfusión del riñón izquierdo. Este abordaje quirúrgico proporciona una excelente visualización del campo quirúrgico que incluye los pedículos renales y cambios de color que siguen de sujeción pedículo renal. Nuestra experiencia publicada con el modelo 4-6 indica que los ratones que se recuperan rápidamente de la cirugía con una tasa de supervivencia de casi el 100%. Por último, el análisis cinético del modelo durante un período de 7 días indica que este modelo presenta la restauración de tanto la función renal y la integridad tubular, conla proliferación de las células tubulares significativa.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="676">
	<tbody>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:265px;">Name of Material/ Equipment</td>
			<td style="width:125px;">Company</td>
			<td style="width:119px;">Catalog Number</td>
			<td style="width:167px;">Comments/Description</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:265px;"></td>
			<td style="width:125px;"></td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;">Tissue scissors</td>
			<td style="width:125px;">Fine Science Tools</td>
			<td>14072 - 10</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;">Micro-Adson forceps (Rat toothed)</td>
			<td style="width:125px;">Fine Science Tools</td>
			<td style="width:119px;">11019 - 12</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;">S&#38;T JFA-5bTC Forceps - SuperGrip Angled</td>
			<td style="width:125px;">Fine Science Tools</td>
			<td>00649-11</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;">Colibri retractor</td>
			<td style="width:125px;">Fine Science Tools</td>
			<td>17000 - 04</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;">Micro clip applicator</td>
			<td style="width:125px;">Fine Science Tools</td>
			<td>18057-14</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;">Micro serrafines&#160;</td>
			<td style="width:125px;">Fine Science Tools</td>
			<td>18055-04</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;">Olsen-Hegar needle holder</td>
			<td style="width:125px;">Fine Science Tools</td>
			<td>12002 - 12</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:265px;"></td>
			<td style="width:125px;"></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:265px;">Hemoclip Plus Ligating Clips Small</td>
			<td style="width:125px;">Weck</td>
			<td style="width:119px;">533837</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:265px;">Autoclip Wound Clip System, 9mm</td>
			<td style="width:125px;">Harvard Apparatus</td>
			<td style="width:119px;">PY2 52-3748</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:265px;">Silk Black Braided Suture, Size 6-0</td>
			<td style="width:125px;">Harvard Apparatus</td>
			<td style="width:119px;">723288</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:265px;">Standard Heat Matt</td>
			<td style="width:125px;"></td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:265px;">Homeothermic Blanket &#38; Control Unit</td>
			<td style="width:125px;">Harvard Apparatus</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:265px;"></td>
			<td style="width:125px;"></td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:265px;">Lacri-Lube</td>
			<td style="width:125px;">Allergan</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:265px;">Vetasept Chlorhexidine&#160;&#160;</td>
			<td style="width:125px;">AnimalCare</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Vetalar : Ketamine hydrochloride</td>
			<td style="width:125px;"></td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>100mg/ml solution</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Domitor : medetomidine hydrochloride&#160;</td>
			<td style="width:125px;"></td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>1mg/ml</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td colspan="2" height="21" style="height:21px;">Vetergesic : Buprenorphine hydrochloride&#160;</td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>0.3mg/ml</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Antisedan : Atipamezole hydrochoride</td>
			<td style="width:125px;"></td>
			<td style="width:119px;"></td>
			<td>5mg/ml</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

renal ischaemia reperfusion injury: a mouse model of injury and regeneration

Renal lesión por isquemia de reperfusión (IRI) es una causa frecuente de lesión renal aguda (LRA) en pacientes y oclusión del flujo sanguíneo renal es inevitable durante el trasplante renal. Los modelos experimentales que precisa y reproducible recapitulan IRI renal son cruciales en la disección de la fisiopatología de la lesión renal aguda y el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos. Se presenta aquí un modelo de ratón de IRI renal que resulta en reproducible AKI. Esto se consigue mediante un enfoque de la laparotomía de la línea media para la cirugía con una incisión que permite tanto una nefrectomía derecha que proporciona tejido de control y de sujeción del pedículo renal izquierda para inducir isquemia del riñón izquierdo. Por un control cuidadoso de la posición de sujeción y la temperatura corporal durante el período de isquemia este modelo alcanza una lesión funcional y estructural reproducible. Ratones sacrificados 24 horas después de la cirugía demostrar la pérdida de la función renal con la elevación del nivel de creatinina en suero o plasma, así como estructurasdaño renal estructural con necrosis tubular aguda evidente. La función renal mejora y la lesión tisular aguda se resuelve en el transcurso de 7 días después de IRI renales tales que este modelo puede ser usado para estudiar la regeneración renal. Este modelo de IRI renal se ha utilizado para estudiar la fisiopatología molecular y celular de AKI así como el análisis de la regeneración renal posterior.

Lesión tubular y la recuperación pueden ser evaluados por H &amp; E o tinción PAS de las secciones de tejidos siguientes IRI renal. Túbulos situados dentro de la OSOM se clasifican como sano, lesionado, necrótico o recuperación de acuerdo con la morfología celular, la integridad y el número de núcleos (Figura 1). La lesión estructural y funcional en este modelo depende de la duración de la isquemia. Un aumento progresivo de la gravedad de la disfunción renal, evaluada por la creatinina plasm...

Watch this Scientific Journal Video about Renal Ischaemia Reperfusion Injury: A Mouse Model of Injury and Regeneration at JoVE.com

Renal Ischaemia Reperfusion Injury: A Mouse Model of Injury and Regeneration

The mouse model of renal ischaemia reperfusion injury described here comprises of a right nephrectomy that provides control tissue and clamping of the left renal pedicle to induce ischaemia that results in acute kidney injury. This model uses a midline laparotomy approach with all steps performed via one incision.

La isquemia reperfusión renal: un modelo de ratón de la lesión y regeneración

Renal ischaemia reperfusion injury (IRI) is a common cause of acute kidney injury (AKI) in patients and occlusion of renal blood flow is unavoidable ...

renal-ischaemia-reperfusion-injury-mouse-model-injury

Research

JoVE Journal

Medicine

49.3K vistas.  University of Edinburgh. The mouse model of renal ischaemia reperfusion injury described here comprises of a right nephrectomy that provides control tissue and clamping of the left renal pedicle to induce ischaemia that results in acute kidney injury. This model uses a midline laparotomy approach with all steps performed via one incision.

Video: Renal Ischaemia Reperfusion Injury: A Mouse Model of Injury and Regeneration

Normothermic Cardiac Arrest and Cardiopulmonary Resuscitation: A Mouse Model of Ischemia-Reperfusion Injury

Acute Kidney Injury (AKI) is a common, highly lethal, complication of critical illness which has a high mortality1-4 and which is most 
frequently caused by whole-body hypoperfusion.5,6 Successful reproduction of whole-body hypoperfusion in rodent models has been fraught with 
difficulty.7-9,9,10 Models which employ focal ischemia have repeatedly demonstrated results which do not translate to the clinical setting, and larger 
animal models which allow for whole body hypoperfusion lack access to the full toolset of genetic manipulation possible in the mouse.11,12 However, in recent 
years a mouse model of cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation has emerged which can be adapted to model AKI.13 This model reliably reproduces 
physiologic, functional, anatomic, and histologic outcomes seen in clinical AKI, is rapidly repeatable, and offers all of the significant advantages of a murine surgical 
model, including access to genetic manipulative techniques, low cost relative to large animals, and ease of use. Our group has developed extensive experience 
with use of this model to assess a number of organ-specific outcomes in AKI.14,15

A powerful model for perioperative and critical care related acute kidney injury is presented. Using whole body hypoperfusion induced by cardiac arrest it is possible to nearly replicate the histologic and functional changes of clinical AKI.

Arresto normotérmica cardiaca y reanimación cardiopulmonar: un modelo de ratón de la lesión por isquemia-reperfusión

Acute Kidney Injury (AKI) is a common, highly lethal, complication of critical illness which has a high mortality1-4 and which is most 
frequently caused ...

Investigación

Medicina

Ischemia-reperfusion Model of Acute Kidney Injury and Post Injury Fibrosis in Mice

Ischemia-reperfusion induced acute kidney injury (IR-AKI) is widely used as a model of AKI in mice, but results are often quite variable with high, often unreported mortality rates that may confound analyses. Bilateral renal pedicle clamping is commonly used to induce IR-AKI, but differences between effective clamp pressures and/or renal responses to ischemia between kidneys often lead to more variable results. In addition, shorter clamp times are known to induce more variable tubular injury, and while mice undergoing bilateral injury with longer clamp times develop more consistent tubular injury, they often die within the first 3 days after injury due to severe renal insufficiency. To improve post-injury survival and obtain more consistent and predictable results, we have developed two models of unilateral ischemia-reperfusion injury followed by contralateral nephrectomy. Both surgeries are performed using a dorsal approach, reducing surgical stress resulting from ventral laparotomy, commonly used for mouse IR-AKI surgeries. For induction of moderate injury BALB/c mice undergo unilateral clamping of the renal pedicle for 26 min and also undergo simultaneous contralateral nephrectomy. Using this approach, 50-60% of mice develop moderate AKI 24 hr after injury but 90-100% of mice survive. To induce more severe AKI, BALB/c mice undergo renal pedicle clamping for 30 min followed by contralateral nephrectomy 8 days after injury. This allows functional assessment of renal recovery after injury with 90-100% survival. Early post-injury tubular damage as well as post injury fibrosis are highly consistent using this model.

We describe models of moderate and severe ischemia-reperfusion-induced kidney injury in which the mice undergo unilateral renal pedicle clamping followed by simultaneous or delayed contralateral nephrectomy, respectively. These models consistently give rise to renal dysfunction and post-injury fibrosis, but injury severity and survival are dependent on mouse background, age and surgical equipment.

La isquemia-reperfusión modelo de lesión renal aguda y post lesión fibrosis en ratones

Ischemia-reperfusion induced acute kidney injury (IR-AKI) is widely used as a model of AKI in mice, but results are often quite variable with high, often ...

A Neonatal Mouse Spinal Cord Compression Injury Model

Spinal cord injury (SCI) typically causes devastating neurological deficits, particularly through damage to fibers descending from the brain to the spinal cord. A major current area of research is focused on the mechanisms of adaptive plasticity that underlie spontaneous or induced functional recovery following SCI. Spontaneous functional recovery is reported to be greater early in life, raising interesting questions about how adaptive plasticity changes as the spinal cord develops. To facilitate investigation of this dynamic, we have developed a SCI model in the neonatal mouse. The model has relevance for pediatric SCI, which is too little studied. Because neural plasticity in the adult involves some of the same mechanisms as neural plasticity in early life1, this model may potentially have some relevance also for adult SCI. Here we describe the entire procedure for generating a reproducible spinal cord compression (SCC) injury in the neonatal mouse as early as postnatal (P) day 1. SCC is achieved by performing a laminectomy at a given spinal level (here described at thoracic levels 9-11) and then using a modified Yasargil aneurysm mini-clip to rapidly compress and decompress the spinal cord. As previously described, the injured neonatal mice can be tested for behavioral deficits or sacrificed for ex vivo physiological analysis of synaptic connectivity using electrophysiological and high-throughput optical recording techniques1. Earlier and ongoing studies using behavioral and physiological assessment have demonstrated a dramatic, acute impairment of hindlimb motility followed by a complete functional recovery within 2 weeks, and the first evidence of changes in functional circuitry at the level of identified descending synaptic connections1.

This article describes a method for generating a reproducible spinal cord compression injury (SCI) in the neonatal mouse. The model provides an advantageous platform for studying mechanisms of adaptive plasticity that underlie spontaneous functional recovery.

Un ratón neonatal lesión de médula espinal de compresión Modelo

Spinal cord injury (SCI) typically causes devastating neurological deficits, particularly through damage to fibers descending from the brain to the spinal ...

Murine Model of Intestinal Ischemia-reperfusion Injury

Intestinal ischemia is a life-threatening condition associated with a broad range of clinical conditions including atherosclerosis, thrombosis, hypotension, necrotizing enterocolitis, bowel transplantation, trauma and chronic inflammation. Intestinal ischemia-reperfusion (IR) injury is a consequence of acute mesenteric ischemia, caused by inadequate blood flow through the mesenteric vessels, resulting in intestinal damage. Reperfusion following ischemia can further exacerbate damage of the intestine. The mechanisms of IR injury are complex and poorly understood. Therefore, experimental small animal models are critical for understanding the pathophysiology of IR injury and the development of novel therapies.
Here we describe a mouse model of acute intestinal IR injury that provides reproducible injury of the small intestine without mortality. This is achieved by inducing ischemia in the region of the distal ileum by temporally occluding the peripheral and terminal collateral branches of the superior mesenteric artery for 60 min using microvascular clips. Reperfusion for 1 hr, or 2 hr after injury results in reproducible injury of the intestine examined by histological analysis. Proper position of the microvascular clips is critical for the procedure. Therefore the video clip provides a detailed visual step-by-step description of this technique. This model of intestinal IR injury can be utilized to study the cellular and molecular mechanisms of injury and regeneration.

Here we describe the detailed procedure of intestinal ischemia-reperfusion in mice which results in reproducible injury without mortality to encourage the standardization of this technique across the field. This model of intestinal ischemia-reperfusion injury can be utilized to study the cellular and molecular mechanisms of injury and regeneration.

Modelo murino de isquemia-reperfusión intestinal Lesiones

Intestinal ischemia is a life-threatening condition associated with a broad range of clinical conditions including atherosclerosis, thrombosis, ...

A Mouse Model of Retinal Ischemia-Reperfusion Injury Through Elevation of Intraocular Pressure

Retinal ischemia-reperfusion (I/R) is a pathophysiological process contributing to cellular damage in multiple ocular conditions, including glaucoma, diabetic retinopathy, and retinal vascular occlusions. Rodent models of I/R injury are providing significant insights into mechanisms and treatment strategies for human I/R injury, especially with regard to neurodegenerative damage in the retinal neurovascular unit. Presented here is a protocol for inducing retinal I/R injury in mice through elevation of intraocular pressure (IOP). In this protocol, the ocular anterior chamber is cannulated with a needle, through which flows the drip of an elevated saline reservoir. Using this drip to raise IOP above systolic arterial blood pressure, a practitioner temporarily halts inner retinal blood flow (ischemia). When circulation is reinstated (reperfusion) by removal of the cannula, severe cellular damage ensues, resulting ultimately in retinal neurodegeneration. Recent studies demonstrate inflammation, vascular permeability, and capillary degeneration as additional elements of this model. Compared to alternative retinal I/R methodologies, such as retinal arterial ligation, retinal I/R injury by elevated IOP offers advantages in its&#160;anatomical specificity, experimental tractability, and technical accessibility, presenting itself as a valuable tool for examining neuronal pathogenesis and therapy in the retinal neurovascular unit.

This article describes a procedure for inducing retinal ischemia-reperfusion injury by elevated intraocular pressure in mice. Retinal ischemia-reperfusion injury by elevated intraocular pressure serves to model human pathologies characterized by compromised oxygen and nutrient delivery in the retina, enabling researchers to examine potential cellular mechanisms and treatments for human diseases of the retinal neurovascular unit.

Un modelo murino de isquemia retiniana-reperfusión mediante la elevación de la presión intraocular

Retinal ischemia-reperfusion (I/R) is a pathophysiological process contributing to cellular damage in multiple ocular conditions, including glaucoma, ...

A Mouse Model of Single and Repetitive Mild Traumatic Brain Injury

Mild Traumatic Brain Injury (mTBI) can result in the acute loss of brain function, including a period of confusion, a loss of consciousness (LOC), focal neurological deficits and even amnesia. Athletes participating in contact sports are at high risk of exposure to large number of mTBIs. In terms of the level of injury in a sporting athlete, a mTBI is defined as a mild injury that does not cause gross pathological changes, but does cause short-term neurological deficits that are spontaneously resolved. Despite previous attempts to model mTBI in mice and rats, many have reported gross adverse effects including skull fractures, intracerebral bleeding, axonal injury and neuronal cell death. Herein, we describe our highly reproducible animal model of mTBI that reproduces clinically relevant symptoms. This model uses a custom made pneumatic impactor device to deliver a closed-head trauma. This impact is made under precise velocity and deformation parameters, creating a reliable and reproducible model to examine the mechanisms that contribute to effects of single or repetitive concussive mTBI.

Athletes absorb several hundred mild traumatic brain injuries (mTBI)/concussions every year; however, the consequence of these on the brain is poorly understood. Therefore, an animal model of single and repetitive mTBI that consistently replicates clinically relevant symptoms provides the means to advance the study of mTBI and concussion.

Un Modelo de Ratón de Único y Repetitivo Lesión Cerebral Traumática Leve

Mild Traumatic Brain Injury (mTBI) can result in the acute loss of brain function, including a period of confusion, a loss of consciousness (LOC), focal ...

Evaluation of Coronary Flow Reserve After Myocardial Ischemia Reperfusion in Rats

Coronary artery disease is the leading cause of death worldwide. After an acute myocardial infarction, early and successful myocardial intervention via recanalization of the coronary artery is the most effective strategy for reducing the size of ischemic myocardium. The coronary microvasculature cannot be visualized and imaged&#160;in vivo, but there are several invasive and noninvasive techniques that can be used to assess parameters which depend directly on coronary microvascular function. The endothelial function after ischemia reperfusion can be assessed also at the level of the coronary circulation via the coronary flow reserve (CFR).&#160;In this study, peak velocity of left anterior descending (LAD) coronary arteries was measured in rats in vivo via Transthoracic Doppler Echocardiography during resting and stress challenge (induced by Dobutamine). A normal heart can increase its coronary blood flow up to four times above the resting values during stress induction. Following ischemia reperfusion, we found a significantly diminished CFR, which can be used as a marker of coronary microvascular dysfunction. CFR has opened a window on the importance of microvascular dysfunction and has been shown to predict cardiovascular risk independent of whether the severe obstructive disease is present.

Coronary flow reserve (CFR), is defined as the ratio of maximal coronary blood flow to the resting coronary blood flow. We present a protocol for evaluating CFR in rats via ultrasound, which offers the opportunity to predict cardiovascular risk factors in the absence of obstructive coronary disease.

Evaluación de la Reserva de Flujo Coronario Después de la Reperfusión de Isquemia Miocárdica en Ratas

Coronary artery disease is the leading cause of death worldwide. After an acute myocardial infarction, early and successful myocardial intervention via ...

A Pre-clinical Rat Model for the Study of Ischemia-reperfusion Injury in Reconstructive Microsurgery

Ischemia-reperfusion injury is the main cause of flap failure in reconstructive microsurgery. The rat is the preferred preclinical animal model in many areas of biomedical research due to its cost-effectiveness and its translation to humans. This protocol describes a method to create a preclinical free skin flap model in rats with ischemia-reperfusion injury. The described 3 cm x 6 cm rat free skin flap model is easily obtained after the placement of several vascular ligatures and the section of the vascular pedicle. Then, 8 h after the ischemic insult and completion of the microsurgical anastomosis, the free skin flap develops the tissue damage. These ischemia-reperfusion injury-related damages can be studied in this model, making it a suitable model for evaluating therapeutic agents to address this pathophysiological process. Furthermore, two main monitoring techniques are described in the protocol for the assessment of this animal model: transit-time ultrasound technology and laser speckle contrast analysis.

Here, we describe a pre-clinical animal model for studying the pathophysiology of ischemia-reperfusion injury in reconstructive microsurgery. This free skin flap model based on the superficial caudal epigastric vessels in the rat may also allow for the evaluation of different therapies and compounds to counteract ischemia-reperfusion injury-related damage.

Un modelo preclínico de rata para el estudio de la lesión por isquemia-reperfusión en microcirugía reconstructiva

Ischemia-reperfusion injury is the main cause of flap failure in reconstructive microsurgery. The rat is the preferred preclinical animal model in many ...

Delayed Intramyocardial Delivery of Stem Cells after Ischemia Reperfusion Injury in a Murine Model

There is significant interest in the use of stem cells (SCs) for the recovery of cardiac function in individuals with myocardial injuries. Most commonly, cardiac stem cell therapy is studied by delivering SCs concurrently with the induction of myocardial injury. However, this approach presents two significant limitations: the early hostile pro-inflammatory ischemic environment may affect the survival of transplanted SCs, and it does not represent the subacute infarction scenario where SCs will likely be used. Here we describe a two-part series of surgical procedures for the induction of ischemia-reperfusion injury and delivery of mesenchymal stem cells (MSCs). This method of stem cell administration may allow for the longer viability and retention around damaged tissue by circumventing the initial immune response. A model of ischemia reperfusion injury was induced in mice accompanied by the delivery of mesenchymal stem cells (3.0 x 105), stably expressing the reporter gene firefly luciferase under the constitutively expressed CMV promoter, intramyocardially 7 days later. The animals were imaged via ultrasound and bioluminescent imaging for confirmation of injury and injection of cells, respectively. Importantly, there was no added complication rate when performing this two-procedure approach for SC delivery. This method of stem cell administration, collectively with the utilization of state-of-the-art reporter genes, may allow for the in vivo study of viability and retention of transplanted SCs in a situation of chronic ischemia commonly seen clinically, while also circumventing the initial pro-inflammatory response. In summary, we established a protocol for the delayed delivery of stem cells into the myocardium, which can be used as a potential new approach in promoting regeneration of the damaged tissue.

Stems cells are continuously investigated as potential treatments for individuals with myocardial damage, however, their decreased viability and retention within injured tissue can impact their long-term efficacy. In this manuscript we describe an alternative method for stem cell delivery in a murine model of ischemia reperfusion injury.

Retraso en la administración intramiocardio de células madre después de la lesión por reperfusión de isquemia en un modelo murino

There is significant interest in the use of stem cells (SCs) for the recovery of cardiac function in individuals with myocardial injuries. Most commonly, ...

A Rat Lung Transplantation Model of Warm Ischemia/Reperfusion Injury: Optimizations to Improve Outcomes

From our experience with rat lung transplantation, we have found several areas for improvement. Information in the existing literature regarding methods for choosing appropriate cuff sizes for the pulmonary vein (PV), pulmonary artery (PA), or bronchus (Br) are varied, thus making the determination of proper cuff size during rat lung transplantation an exercise of trial and error. By standardizing the cuffing technique to use the smallest effective cuff appropriate for the size of the vessel or bronchus, one can make the transplantation procedure safer, faster, and more successful. Since diameters of the PV, PA, and Br are related to the body weight of the rat, we present a strategy to choosing an appropriate size using a weight-based guide. Since lung volume is also related to body weight, we recommend that this relationship should also be considered when choosing the proper volume of air for donor lung inflation during warm ischemia as well as for the proper volume of PBS to be instilled during bronchoalveolar lavage (BAL) fluid collection. We also describe methods for 4th intercostal space dissection, wound closure, and sample collection from both the native and transplanted lobes.

Here, we present optimizations to a rat lung transplantation model that serve to improve outcomes. We provide a size guide for cuffs based on body weight, a measurement strategy to ascertain the 4th intercostal space, and methods of wound closure and BAL (bronchoalveolar lavage) fluid and tissue collection.

Un modelo de trasplante de pulmón de rata de lesión por isquemia/reperfusión caliente: optimizaciones para mejorar los resultados

From our experience with rat lung transplantation, we have found several areas for improvement. Information in the existing literature regarding methods ...