10 patients CIP et 12 NPCU ont été recrutés pour cette étude. Tous les patients ont été recrutés à l’intérieur psychiatrique de l’hôpital universitaire Policlinico de Milan, en Italie, tandis que les consommateurs de cannabis ont été recrutés dans la zone de chalandise de Milan. Tous les patients étaient sous traitement pharmacologique stable. Les participants gauchers ou droitiers ont été inclus. Tous les participants avaient une consommation habituelle de cannabis et le type de drogue, la fréquence et la durée, ainsi que les paramètres sociodémographiques, cliniques et psychosociaux de la dépendance ont été mesurés. L’étude a été approuvée par le comité d’éthique local.
1. Participants
<ol><li>Utilisez les critères d’inclusion suivants : Pour les patients : âgés de 18 à 45 ans, diagnostic DSM-IV de trouble psychotique induit par le cannabis, forte consommation de cannabis au moment de l’étude et au cours des 6 mois précédents. Pour npCU : 18-45 ans, pas de diagnostic DSM-IV, forte consommation de cannabis au moment de l’étude et au cours des 6 mois précédents.</li>
	<li>Utilisez les critères d’exclusion suivants : un diagnostic de retard mental, toute maladie médicale ou neurologique majeure actuelle, des antécédents de traumatisme crânien avec perte de conscience et tout autre axe I, y compris l’abus d’alcool, ou les troubles de l’axe II et la grossesse. Vérifier que les symptômes psychotiques ne précèdent pas le début de la consommation de cannabis et ne persistent pas pendant une période de temps substantielle après la cessation du sevrage aigu ou de l’intoxication grave. Vérifiez qu’il n’existe aucun historique d’épisodes récurrents non liés à la sous-impression.</li>
	<li>Pour obtenir le consentement éclairé, lisez le formulaire de consentement aux participants. Demandez au participant et à l’enquêteur de signer le formulaire de consentement en double exemplaire. Stockez le formulaire de consentement pour les enregistrements.</li>
	<li>Pour évaluer le diagnostic des patients atteints de PIC, utilisez l’Entretien clinique structuré pour le diagnostic (SCID-I) du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 4e édition, révision de texte (DSM-IV-TR)27.</li>
	<li>Pour établir la fréquence et la durée de la dépendance, utilisez le manuel de l’entretien clinique semi-structuré pour les enfants et les adolescents SCICA28.</li>
</ol>2. Évaluation clinique et psychosociale
NOTE : Plusieurs échelles cliniques et psychosociales ont été administrées à tous les participants.
<ol><li>Pour évaluer les symptômes psychiatriques, utilisez la Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS)29,la Young Mania Rating Scale (YMRS)30,la Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale (MADRS)31,la Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D)32 et la Hamilton Anxiety Rating Scale (HAM-A)33.</li>
	<li>Pour explorer la présence d’un traumatisme ou d’une infection pendant ou immédiatement après le partum, utilisez l’échelle des complications obstétricaux de Murray-Lewis (MLOCS)34.</li>
	<li>Pour évaluer les expériences de négligence ou de mauvais traitements, utilisez le Questionnaire sur l’expérience des enfants en matière de soins et de mauvais traitements (CECA-Q)35.</li>
	<li>Pour estimer le statut socio-économique (SES), utilisez l’échelle de statut socio-économique de MacArthur36.</li>
	<li>Utilisez l’échelle de quartier (NS)37 pour évaluer les caractéristiques spécifiques du quartier, en termes de satisfaction du quartier (NS-A), de sentiment de sécurité (NS-B), de niveau de dégradation (NS-C), de volonté des concitoyens d’intervenir dans des situations défavorables (NS-D) et de degré d’acceptation des substances (NS-E).</li>
	<li>Utilisez l’inventaire du tempérament et du caractère (TCI-125) pour explorer les traits de personnalité38,39.</li>
	<li>Pour évaluer la qualité de vie et le fonctionnement mondial, utilisez les échelles Manchester Short Assessment of Quality of Life (MANSA)40 et Quality of Life Index (QL-index)41 et Global Assessment of Functioning (GAF)27, respectivement. REMARQUE : Toutes les données sociodémographiques et cliniques sont résumées dans le tableau 1.</li>
</ol>3. Imagerie par résonance magnétique
<ol><li>Insérez le participant en position couchée sur le lit du scanner IRM 3 Tesla.</li>
	<li>Placez une bobine de radiofréquence (RF) sur la tête du participant.</li>
	<li>Fournissez des bouchons d’oreilles et des écouteurs pour bloquer le bruit de fond.</li>
	<li>Fixez des coussinets en mousse pour immobiliser la tête.</li>
	<li>Demandez au sujet de rester immobile.</li>
	<li>Exécutez une séance d’IRM à partir du poste de travail dans la salle de contrôle.<ol>
<li>Exécutez un balayage d’écho de gradient à 3 plans pour l’alignement et la localisation et effectuez une procédure de cale pour générer un champ magnétique homogène et constant.</li>
		<li>Démarrez un protocole d’écho-planar-imagerie pour l’IRM. Les paramètres d’acquisition pour l’acquisition d’un scanner cérébral tridimensionnel pondéré en T1 à haute résolution sont déjà définis dans le programme d’imagerie et ne doivent pas être modifiés. Les paramètres sont les suivants : temps de répétition [TR] = 9,8, temps d’écho [TE] = 4,6 ms, taille du voxel plan = 0,9375 × 0,9375, matrice = 256 × 256, angle de retournement = 8°.</li>
	</ol>
</li>
	<li>Retirez le participant de la salle du scanner MR. Transférez les données MR sur le disque et fermez la session. REMARQUE: Un total de 185 tranches sagnitales contiguës de 1 mm s’étendant de manière supérieure de l’aspect inférieur du cervelet pour englober la majeure partie du cerveau ont été sélectionnées à partir d’une analyse de localisation sagittale.</li>
</ol>4. Étapes de prétraitement
REMARQUE : Une analyse morphométrique basée sur le voxel doit être effectuée à l’aide de la cartographie paramétrique statistique (SPM12) implémentée dans MATLAB.
<ol><li>Effectuez les étapes de prétraitement suivantes, indiquées dans le fichier de script de Script_pre-traitement, avant d’effectuer des analyses de groupe.<ol>
<li>Segmentation: Traiter l’image structurelle pour distinguer et séparer les tissus de la substance blanche, les tissus de la matière grise et le liquide céphalorachidien en différentes images. Cette séparation est obtenue grâce à la combinaison de cartes de probabilités, élaborées à partir des connaissances générales de la distribution tissulaire combinées à des analyses de grappes de modèles qui identifient les distributions de voxel de tissus spécifiques dans l’image originale. Exécutez le fichier de commandes segment.mat.</li>
		<li>Outils DARTEL (Diffeomorphic Anatomical Registration Through Exponentiated Lie algebra) : déterminer les déformations non linéaires pour enregistrer les images GM et substance blanche de tous les participants. Exécuter le fichier de commandes create_template.mat.</li>
		<li>Normalisation: pendant la phase de normalisation spatiale, adapter les images IRM à un modèle anatomique standard. En effet, chaque sujet présente de petites différences dans la forme et l’organisation du cerveau, telles que la taille et les différences morphologiques dans les structures. Exécutez le fichier de commandes normalize_to_MNI.mat.</li>
		<li>Lissage spatial: après correction de mouvement, effectuer un noyau gaussien isotrope de 6 mm pleine largeur à la moitié maximale du noyau gaussien pour augmenter le rapport signal/bruit et tenir compte des variations subtiles des structures anatomiques. Exécutez le fichier de commandes normalize_to_MNI.mat.</li>
		<li>Extraire le volume intracrânien total (ICV) à l’aide de SPM12: il peut être obtenu en additionnant les valeurs de densité dans les images de classe GM, substance blanche et CSF et en multipliant par les volumes de voxel. REMARQUE: Une fois le pré-traitement terminé, il est possible d’élaborer les données. REMARQUE: Veuillez vous référer au manuel SPM (https://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/doc/spm12_manual.pdf) qui fournit une description détaillée des étapes de prétraitement utilisées dans cette étude et des commandes SPM à utiliser. Veuillez également vous référer au script et aux lots Matlab inclus dans les documents supplémentaires avec les étapes exactes de prétraitement utilisées pour cette étude.</li>
	</ol>
</li>
</ol>5. Analyses statistiques
<ol><li>Effectuer des tests du chi carré (variables catégorielles) et deux tests t d’échantillon (variables quantitatives) pour explorer les différences entre les deux groupes à l’échelle démographique, clinique et psychosociale.</li>
	<li>Effectuer une analyse unidirectionnelle de la variance (ANOVA), dans le contexte d’une conception de modèle linéaire général (GLM) pour comparer les volumes gm entre les patients CIP et NPCU. Le sexe et l’âge ont été utilisés comme variables de contrôle dans toutes les analyses. Exécutez le fichier de commandes ANOVA unidirectionnelle.</li>
	<li>Effectuer des analyses de régression du cerveau entier, uniquement pour le groupe CIP, afin d’explorer si les scores dans toutes les échelles cliniques et psychosociales utilisées dans cette étude étaient significativement corrélés avec les changements de volumes GM. N’utilisez pas de masque cérébral mais considérez tous les voxels. Exécutez le fichier batch d’analyse de régression avec l’échelle clinique d’intérêt.</li>
	<li>Convertir les coordonnées stéréotaxiques des maxima de pic des amas supra-récepteurs du réseau spatial MNI (www.mni.mcgill.ca) en celui de Talairach et Tournoux42. NOTE: Dans toutes les analyses neuroanatomiques, les différences volumétriques entre les sujets ont été prises en compte par mise à l’échelle proportionnelle pour le volume intracrânien total (ICV).<ol>
<li>Pour l’ANOVA, fixez le seuil de signification à p < 0,001 non corrigé, avec une taille de grappe minimale de k = 30, tandis que pour les analyses de régression multiple, un p < 0,05 pic d’erreur familiale (pFWE) corrigé a été jugé significatif et une taille de cluster minimale de k = 10 a été utilisée. L’ancien seuil a été pris en compte en raison de la petite taille de l’échantillon utilisé dans cette étude et, par conséquent, les résultats de cette analyse doivent être considérés comme préliminaires. Ce dernier seuil est plus strict puisque la valeur de p est corrigée pour de multiples comparaisons. REMARQUE: Veuillez vous référer au manuel VBM8 pour plus de détails sur les étapes de post-traitement (http://dbm.neuro.uni-jena.de/vbm8/VBM8-Manual.pdf). Veuillez également vous référer aux lots Matlab nommés « ANOVA unidirectionnelle » et « Analyse de régression » inclus dans les documents supplémentaires avec le modèle exact utilisé pour cette étude. En raison de la nature exploratoire de cette étude, un calcul formel de la taille de l’échantillon aurait été de peu de valeur et n’a donc pas été effectué.</li>
	</ol>
</li>
</ol>

Dans la présente étude, nous avons observé que seule la présence de symptômes psychotiques discriminait la détection d’altérations morphologiques cérébrales. En effet, les consommateurs chroniques de cannabis atteints de PIC ont montré une diminution des volumes de GM principalement dans le réseau préfronto-temporo-limbique par rapport aux consommateurs de cannabis non psychotiques (NPCU). De plus, en ce qui concerne les questionnaires psychométriques, des corrélations entre le domaine BPRS-Activity et les volumes sélectifs de GM ont été mises en évidence. Plus précisément, nous avons observé une corrélation négative entre une telle échelle BPRS et le cortex temporal supérieur gauche et le cervelet gauche ainsi qu’une corrélation positive avec le cunéus bilatéralement, le gyrus occipital inférieur gauche, le lobule pariétal inférieur droit et le cortex préfrontal supérieur droit. Cependant, nous devons mentionner que l’absence d’un groupe témoin de sujets sains sans dépendance au cannabis nous a empêchés d’explorer si la consommation de cannabis provoquait des altérations cérébrales ou non.
En général, les résultats ne sont pas surprenants puisque des études IRM antérieures ont montré que les troubles psychotiques, tels que la schizophrénie, partageaient des anomalies GM similaires, en particulier dans les régions frontale et temporo-limbique29,30. Cependant, on ne sait toujours pas pourquoi certains consommateurs chroniques de cannabis ont développé des symptômes psychotiques alors que d’autres sont restés en bonne santé. En effet, dans l’échantillon, nous n’avons détecté que de petites différences cliniques entre les deux groupes et, par conséquent, les anomalies GM étendues observées dans le groupe CIP peuvent ne pas être associées à leur profil clinique spécifique. Plus précisément, 9 patients sur 10 ont signalé une consommation quotidienne de cannabis, contre 7 sur 12 dans le groupe NPCU. De plus, aucune différence en termes d’âge, de sexe, d’âge de début de la consommation de cannabis et de niveau de scolarité n’a été constatée entre les deux groupes. Cependant, nous devrions considérer que cette absence de différences pourrait être due à la petite taille de l’échantillon qui limitait également la possibilité d’analyser et d’interpréter statistiquement ces facteurs. Une hypothèse est que le processus psychotique lui-même est responsable de la diminution du volume du cerveau, quelle que soit la consommation de cannabis. En effet, des études antérieures n’ont montré aucune différence GM entre les patients psychotiques avec et sans consommation de cannabis, ne trouvant donc aucune preuve claire que la consommation de cannabis soit liée à des altérations GM chez les patients psychotiques du premier épisode45. Cependant, la consommation de cannabis peut avoir contribué à des altérations cérébrales et par la suite induit une psychose uniquement dans un sous-groupe de consommateurs de cannabis sensibles.
La première hypothèse est conforme aux études montrant des anomalies cérébrales dans les troubles psychotiques. Plus précisément, les résultats ont montré que les patients atteints de NEP par rapport à l’UCPN présentaient des diminutions importantes du volume gm dans certaines zones du cerveau connues pour être impliquées dans la régulation émotionnelle, telles que les cortex frontotemporaux, l’insula, l’hippocampe et le gyrus fusiforme46. Fait intéressant, les perturbations de ces structures, en particulier dans les régions préfrontales, pourraient expliquer l’instabilité de l’humeur et une plus grande réactivité émotionnelle chez les adolescents et les jeunes adultes, ainsi que les comportements impulsifs et la recherche de substances33,34. En effet, il a été constamment rapporté que la régulation / le traitement des émotions sont associés au recrutement d’un ensemble de régions cérébrales préfrontales impliquées dans le contrôle cognitif des structures limbiques émotionnelles. Par exemple, de plus grandes difficultés de régulation émotionnelle chez les fumeurs de tabac ont été associées à une connectivité plus faible entre le gyrus frontal inférieur et l’amygdale par rapport aux non-fumeurs49. Par conséquent, il pourrait être plausible que chez les patients atteints de PIC, le développement de symptômes psychotiques ait été associé à un équilibre interféré entre ces structures.
De plus, nous avons observé que le groupe de patients atteints de NEP présentait des perturbations dans le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC), une région clé impliquée dans les principales fonctions cognitives, notamment la mémoire de travail, les fonctions exécutives50 et la régulation émotionnelle51. En effet, cette constatation n’est pas surprenante puisque le DLPFC travaille avec des régions de surveillance des risques, telles que l’insula (une structure clé du réseau de saillance récemment trouvée impliquée dans la dépendance52),qui a également été trouvée altérée dans le groupe de patients atteints de NEP, et le cortex cingulaire antérieur, suggérant finalement que les troubles dans la distinction entre les choix risqués des choix sûrs peuvent résulter d’une perturbation entre le DLPFC et ces régions de surveillance des risques53.
De plus, les patients atteints de NEP ont montré une diminution du volume GM dans le cortex temporal supérieur. Fait intéressant, ce résultat est conforme aux preuves rapportées par une étude de neuroimagerie multimodale précédente54, qui a utilisé un plus grand échantillon de patients atteints de NEP (N = 16), dont la majorité chevauche l’échantillon utilisé dans cette étude qui a révélé une altération GM étendue des cortex temporaux chez les patients atteints de NEP. Dans l’ensemble, ces preuves confirment en outre le rôle clé du cortex temporal supérieur dans la psychose, puisque l’implication de cette structure a été systématiquement rapportée dans les capacités souvent perturbées chez les patients psychotiques, y compris le traitement du langage et les capacités de théorie de l’esprit39,40. En outre, les résultats concordaient avec les preuves antérieures rapportant l’association entre les réductions de volume de cette région et les hallucinations auditives ou les troubles de la pensée41,42 ainsi qu’avec une étude IRM précédente suggérant la perturbation de cette zone chez les personnes dépendantes de la substance par rapport aux témoins sains59.
Enfin, une diminution significative du volume GM dans l’hippocampe chez les patients atteints de NEP a émergé des résultats. Une telle constatation est conforme aux preuves antérieures montrant des changements structurels et fonctionnels dans cette structure dans les psychoses précoces et dans l’état mental à risque / psychose du premier épisode, par rapport aux témoins sains60,61,62,63. La fonction hippocampique normale est nécessaire pour un certain nombre de fonctions mentales, y compris la mémoire et le comportement émotionnel48,49 et il a été proposé que la réduction du volume dans cette structure puisse représenter un marqueur d’un résultat clinique négatif chez les patients atteints d’un premier épisode de psychose66. Cependant, contrairement aux résultats, des déficits de l’hippocampe ont également été signalés chez les jeunes et les adultes consommateurs de cannabis, qui se sont avérés avoir des cortex plus minces et des volumes réduits dans cette région67,68,69,70. Par conséquent, une image claire du rôle de l’hippocampe dans la toxicomanie n’a toujours pas été atteinte. Néanmoins, les résultats pointent vers l’hypothèse que le système cortico-limbique est compromis dans le groupe de patients CIP, comme l’a également suggéré une étude IRM précédente54 et pourraient expliquer les déficits d’élaboration émotionnelle, qui a été proposé comme un précurseur critique du développement psychotique futur55,56, souvent observé chez ces patients.
Par conséquent, il semble raisonnable d’émettre l’hypothèse que la psychose induite par le cannabis est associée à des altérations cérébrales dans les régions du réseau préfronto-temporo-limbique, ce qui peut donc représenter un substrat neurodéveloppemental commun de multiples formes de psychose. Fait intéressant, des études longitudinales ont proposé que certaines perturbations cérébrales, y compris des volumes de cortex orbitofrontaux plus petits73,une augmentation de l’activation des régions fronto-pariétales et diminuées des régions d’association visuelle, ainsi que des déficits cognitifs, tels que des fonctions exécutives plus faibles74, peuvent être présents avant même le début de la dépendance au cannabis. Par conséquent, il se pourrait que ces personnes présentant des altérations cérébrales sous-jacentes soient plus susceptibles de développer des symptômes psychotiques après l’initiation à la consommation de cannabis. En outre, il existe des preuves indiquant que la possession d’allèles de risque dans les gènes AKT1 et DRD2, qui sont impliqués dans la signalisation de la dopamine, est associée à un risque accru de développer une psychose après la consommation de cannabis3. Par conséquent, la détection de diminutions morphologiques chez les patients atteints de PIC pourrait refléter une susceptibilité génétique accrue à l’effet neurotoxique de la consommation chronique de cannabis chez ce groupe de sujets.
Enfin, dans le groupe CIP, les résultats ont également montré une corrélation négative entre un sous-domaine du BPRS, l’activité BPRS et les volumes GM sélectifs dans le cortex temporal supérieur gauche et le cervelet gauche. En outre, cette sous-échelle était positivement corrélée avec le cunéus bilatéralement, le gyrus occipital inférieur gauche, le lobule pariétal inférieur droit et le cortex préfrontal supérieur droit. En général, bien que les corrélations entre la symptomatologie clinique et les structures GM aient été largement rapportées, en particulier dans la schizophrénie75, les résultats sont encore hétérogènes, avec un tableau mitigé de corrélations inverses76,positives77 ou pas78 entre les volumes gm sélectifs et les échelles cliniques. Notamment, la corrélation négative observée entre l’activité BPRS et le cortex temporal supérieur semble être en ligne avec les preuves IRM précédentes montrant des corrélations inverses entre cette structure et la gravité positive des symptômes76,suggérant finalement le rôle clé de cette structure dans la production de symptômes psychotiques. De même, la corrélation positive trouvée entre l’activité BPRS et le cortex préfrontal supérieur semble être en accord avec d’autres études IRM rapportant une corrélation similaire entre les symptômes négatifs et les volumes GM avec le cortex préfrontal79.
Dans l’ensemble, les résultats de la présente étude fournissent des preuves préliminaires de la présence d’une association significative entre l’altération du cerveau et la gravité de la psychopathologie.
La présente étude souffre de certaines limitations. Tout d’abord, tous les patients psychotiques prenaient des traitements pharmacologiques qui auraient pu influencer les résultats. Deuxièmement, l’absence d’un groupe témoin formé de sujets sains non exposés au cannabis ne permet pas une comparaison plus poussée avec les deux groupes de consommateurs de cannabis (psychotiques et non). De plus, bien que les deux groupes étaient très similaires en termes de nombre de sujets (10 patients CIP vs 12 NPCU), la petite taille de l’échantillon limite la signification des résultats obtenus et doit donc être considérée comme préliminaire. D’autres limitations sont strictement liées à la nature de la population étudiée. En effet, certains patients atteints de PIC (6/10) et d’une proportion plutôt faible de NPCU (3/12) avaient des antécédents de consommation d’autres substances (c.-à-d. cocaïne, LSD et héroïne/méthadone). De plus, nous n’avons pas examiné les allèles génétiques liés à la dépendance, ce qui aurait pu aider à discriminer les deux groupes. Néanmoins, la consommation de cannabis, bien qu’évaluée en termes de fréquence, de volume et de durée avec un outil spécifique20, n’était pas uniforme entre les deux groupes. Enfin, dans cette étude, nous n’avons pas exploré l’activation cérébrale et nous n’avons pas évalué l’état neurocognitif de l’échantillon. Par conséquent, le manque de ces informations aurait pu affecter les résultats puisque des études antérieures ont démontré la présence de dysfonctionnements cérébraux sélectifs chez les patients atteints de schizophrénie avec toxicomanie dans le cortex préfrontal médian, le cortex orbitofrontal et l’amygdale ainsi qu’un meilleur profil neurocognitif prémorbide avec un déclin à long terme plus important par rapport aux mêmes patients sans toxicomanie80. Par conséquent, d’autres études IRM fonctionnelles explorant l’activité cérébrale associées à des évaluations neuropsychologiques sur des échantillons plus grands et à des habitudes de consommation homogènes sont nécessaires pour confirmer nos résultats.
Selon nos résultats, la psychose induite par le cannabis peut être caractérisée par une diminution du volume GM dans les structures cérébrales sélectives. Par conséquent, compte tenu du rôle crucial et complet du système endocannabinoïde dans le cerveau, de la prévalence croissante de la consommation de cannabis, de sa consommation chronique pendant le développement neurologique, ainsi que de la concentration de THC de plus en plus élevée sur le marché actuel, il semble obligatoire de clarifier quels aspects de l’exposition au cannabis (par exemple, l’âge au début, la quantité, la fréquence et la durée) déterminent le plus grand risque de progression vers des troubles psychotiques. Cependant, la question de savoir si les réductions des régions préfronto-temporo-limbiques représentent un substrat du processus psychotique lui-même ou une conséquence directe de l’exposition au cannabis chez les sujets sensibles reste une question complexe. Dans ce contexte, les méthodes employées dans l’étude pourraient être utiles pour mieux caractériser les caractéristiques neurobiologiques et cliniques de la psychose induite par le cannabis. Enfin, les études longitudinales de neuroimagerie tenant compte également de facteurs de confusion potentiels, tels que la dose de cannabis, la puissance, le rapport THC/Cannabidiol, la fréquence de consommation, l’âge d’apparition, les antécédents familiers de psychose et les polymorphismes génétiques peuvent fournir un terrain potentiel pour identifier des biomarqueurs putatifs qui peuvent finalement aider les cliniciens à détecter les consommateurs de cannabis qui sont plus susceptibles de développer une psychose.

Selon l’Observatoire européen des drogues et des toxicomanies, environ 96 millions (soit 29%) des adultes (âgés de 15 à 64 ans) dans l’Union européenne auraient essayé des drogues illicites, en particulier du cannabis, au cours de leur vie. Si l’on considère la partie la plus jeune et la plus vulnérable de la population générale, on estime que 16 % des jeunes adultes (âgés de 15 à 34 ans) ont consommé du cannabis au cours de la dernière année, avec un ratio hommes-femmes d’environ 2:11. Il est important de savoir si la consommation de cannabis semble entraîner le développement de symptômes psychiatriques chez des sujets sains, tels que des altérations de l’humeur, une anxiété accrue, des pensées de course, des perceptions déformées, des difficultés à penser et à résoudre des problèmes, des problèmes continus d’apprentissage et de mémoire, un temps de réaction lent et une perte de contrôle2. Ces signes et symptômes, cependant, sont normalement transitoires et ne décrivent pas une condition psychiatrique en soi ou la nécessité d’un traitement. Cependant, le cannabis, par son principal constituant psychoactif, appelé tétrahydrocannabinol (THC), peut également induire des symptômes psychotiques positifs, notamment de la méfiance, des délires paranoïaques, des troubles des processus de pensée et des altérations perceptuelles 3 ,ainsique des symptômes négatifs similaires à ceux observés dans la schizophrénie, tels que l’affect émoussé, l’apathie, l’avolition, le manque de spontanéité, le manque d’intérêt, la passivité et les déficits cognitifs (par exemple, la mémoire, la fonction exécutive, la capacité abstraite, la prise de décision et l’attention)3. Par conséquent, à l’heure actuelle, il existe des preuves que la consommation de cannabis peut à la fois induire des symptômes psychiatriques transitoires chez des sujets par ailleurs sains et démasquer une image psychotique fleurie chez les patients présentant un risque psychotique antérieur3. Cependant, la question de savoir si cette relation est causale, ou purement corrélationnelle, est encore controversée et débattue4. En effet, malgré des études épidémiologiques suggérant une relation entre une forte consommation de cannabis et le risque de psychose5,l’augmentation mondiale de l’incidence de la consommation de cannabis ne s’accompagne pas d’une incidence accrue de psychose4. Ce paradoxe pourrait s’expliquer par la présence de différences confondantes spécifiques entre les consommateurs de cannabis, avec un début précoce de la consommation, l’hypothèse quotidienne d’une puissance élevée du cannabis et la consommation de cannabinoïdes synthétiques présentant le plus grand risque psychotique3. De plus, certains facteurs génétiques, tels que la présence de polymorphismes spécifiques de catéchol-O-méthyltransférase (COMT), peuvent également conférer une vulnérabilité accrue à développer des symptômes psychotiques après une exposition au cannabis chez une petite proportion de consommateurs6.
À cet égard, des études de neuroimagerie humaine ont tenté d’étudier les mécanismes neuronaux potentiels par lesquels le cannabis peut entraîner des symptômes psychotiques7, car des études précliniques ont précédemment montré que le THC est actif dans les zones du cerveau riches en récepteurs cannabinoïdes de type 1 (CB1R), y compris l’hippocampe, l’amygdale, le striatum et le cortex préfrontal (PFC)8. En effet, il a été démontré que l’administration expérimentale de THC à des consommateurs de cannabis en bonne santé atténue l’activation ventrostriatale au cours d’une tâche d’apprentissage et induit simultanément des symptômes psychotiques9 ainsi qu’une activation préfrontale-striatale altérée pendant le traitement de la saillance attentionnelle10. En ce qui concerne les études d’imagerie par résonance magnétique structurale (IRM), certains auteurs ont détecté des réductions significatives du volume de la matière grise (GM) dans le cortex préfrontal11,12,13, l’hippocampe14,15, l’amygdale16 et le putamen17 chez les consommateurs réguliers de cannabis par rapport aux non-utilisateurs tandis que d’autres n’ont signalé aucune différence cérébrale significative entre ces deux groupes18,19,20,21 ou ont signalé une augmentation des volumes GM dans le temporal médian, l’amygdale, l’hippocampe, le cingulaire postérieur et le cervelet chez les adolescents ayant une faible consommation de cannabis22.
En outre, peu d’études ont exploré s’il existe des différences cérébrales spécifiques entre les consommateurs de cannabis présentant des symptômes psychotiques et les consommateurs de cannabis sans aucune condition psychiatrique. Une étude d’IRM fonctionnelle a comparé des sujets sains qui ont présenté et n’ont pas présenté de symptômes psychotiques après la consommation de THC et a rapporté une activité accrue au cours d’une tâche go/no-go dans le gyrus temporal moyen droit et une diminution de l’activité dans le gyri parahippocampique et fusiforme, ce qui était également associé à de plus grandes erreurs d’inhibition uniquement dans le groupe psychotique23. En revanche, Epstein et Kumra ont constaté que les adolescents psychotiques et non psychotiques atteints de troubles liés à la consommation de cannabis partageaient des altérations cérébrales similaires; plus précisément, ils ont détecté un amincissement cortical atténué dans le gyrus frontal supérieur gauche, le pars triangularis droit, le pars opercularis gauche, le gyri supramarginal gauche et droit, les cortex pariétal inférieur gauche et droit et le gyrus temporal supérieur gauche dans les deux groupes24. Dans une étude précédente, les mêmes auteurs ont comparé des adolescents atteints de schizophrénie précoce (EOS) avec (EOS+) et sans (EOS-) trouble de consommation de cannabis (CUD), des adolescents atteints de CUD uniquement et des témoins en bonne santé25 . Fait intéressant, ils ont détecté des volumes de matière grise plus petits dans la région pariétale supérieure gauche dans les groupes EOS et CUD par rapport aux témoins sains. Cependant, ils n’ont pas trouvé d’altérations volumétriques additives chez les adolescents atteints d’EOS+ par rapport à d’autres groupes. Enfin, une étude plus récente et plus vaste a révélé un effet total significatif de la consommation de cannabis au cours de la vie aux expériences de vie psychotique chez un échantillon d’adolescents. Fait intéressant, les auteurs ont trouvé une association entre les expériences de vie psychotique et l’expansion réduite dans l’uncus de l’hippocampe droit / parahippocampe26.
Par conséquent, ces études, bien que pas toutes concordantes, suggèrent que la psychose induite par le cannabis peut être caractérisée par des déficits neurobiologiques, similaires à ceux détectés dans les troubles psychotiques purs. Cependant, on ne sait toujours pas si les altérations cérébrales déterminées par la dépendance au cannabis et mises en évidence par des investigations de neuroimagerie conduiront à un phénotype cliniquement significatif ou à une épidémie psychotique à un moment donné de la vie d’un agresseur. À cet égard, l’étude de la morphologie cérébrale chez les consommateurs de cannabis psychotiques par rapport aux consommateurs de cannabis sans aucun symptôme psychiatrique pourrait être d’une importance primordiale pour comprendre les fondements neurobiologiques de la psychose induite par le cannabis. Cependant, à notre connaissance, jusqu’à présent, aucune étude n’a comparé des sujets psychotiques induits par le cannabis à des consommateurs de cannabis en bonne santé en termes de morphologie structurelle du cerveau et de paramètres cliniques, tels que la psychopathologie, la fréquence et la durée de la dépendance, la qualité de vie, les traits de personnalité, les complications de l’accouchement et la maltraitance infantile. Dans ce contexte, l’objectif de cette étude est d’étudier les différences morphologiques cérébrales entre les consommateurs chroniques de cannabis atteints de psychose induite par une substance (NEP) et les consommateurs de cannabis non psychotiques (NPCU) et de corréler les déficits cérébraux avec des variables sociodémographiques, cliniques et psychosociales sélectives. Nous avons émis l’hypothèse que les patients atteints de PIC montreront des réductions significatives des volumes d’OGM par rapport aux NPCU ainsi que des corrélations possibles entre les volumes de GM et les échelles sociodémographiques, cliniques et psychosociales.

<table>
	<tbody>
		<tr>
			<td>Not applicable</td>
			<td>Not applicable</td>
			<td>Not applicable</td>
			<td>Not applicable</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

brain morphology of cannabis users with or without psychosis: a pilot mri study

Le cannabis est la drogue illicite la plus couramment consommée dans le monde, et sa consommation peut à la fois induire des symptômes psychiatriques chez des sujets par ailleurs sains et démasquer une image psychotique fleurie chez les patients présentant un risque psychotique antérieur. Des études antérieures suggèrent que l’exposition chronique et à long terme au cannabis peut exercer des effets négatifs importants dans les zones du cerveau enrichies en récepteurs cannabinoïdes. Cependant, on ne sait pas si les altérations cérébrales déterminées par la dépendance au cannabis conduiront à un phénotype cliniquement significatif ou à une épidémie psychotique à un moment donné de la vie d’un agresseur. L’objectif de cette étude était d’étudier les différences morphologiques cérébrales entre les consommateurs chroniques de cannabis atteints de psychose induite par le cannabis (NEP) et les consommateurs de cannabis non psychotiques (NPCU) sans aucune condition psychiatrique et corréler les déficits cérébraux avec des variables sociodémographiques, cliniques et psychosociales sélectives.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) 3T de 10 patients atteints de NEP et de 12 unités d’obst double examen ont été acquises. Le type de drogue, la fréquence et la durée, ainsi que les paramètres sociodémographiques, cliniques et psychosociaux de la dépendance ont été mesurés. Les patients atteints de PIC présentaient une diminution importante de la matière grise (GM) dans le gyrus frontal supérieur droit, le gyrus temporal supérieur droit, l’insula bilatérale, le précunéus droit, le gyrus occipital médian droit, le gyrus fusiforme droit et l’hippocampe gauche par rapport aux consommateurs chroniques de cannabis sans psychose. Enfin, chez les patients atteints de PIC, les résultats ont montré une corrélation négative entre un domaine de l’échelle d’évaluation psychiatrique brève (BPRS), l’activité BPRS et les volumes GM sélectifs. Dans l’ensemble, les résultats suggèrent que la psychose induite par le cannabis est caractérisée par des réductions cérébrales sélectives qui ne sont pas présentes dans le NPCU. Par conséquent, les études de neuroimagerie peuvent fournir un terrain potentiel pour identifier les biomarqueurs putatifs associés au risque de développer une psychose chez les consommateurs de cannabis.

Résultats sociodémographiques, cliniques et psychosociaux Il n’y avait aucune différence en termes de sexe (χ2 = 0,6, p = 0,4), d’âge (t = -0,21; p = 0,83), d’âge d’apparition de la dépendance (t = -0,79; p = 0,44) et de niveau d’éducation (t = 1,21; p = 0,24) entre les patients atteints de PIC et les SOINSPN. Cependant, certaines différences entre les deux groupes ont été observées dans une dimension de tempérament (évitement des dommages, t = 3,71; p = 0,001) et une dimension à un caractère (auto-transcendance, t = 2,94; p = 0,008) de l’ICT où les patients atteints de PIC ont montré des scores plus élevés par rapport à l’UCPN. Enfin, NPCU a également montré des scores plus élevés par rapport aux patients atteints de PIC dans une sous-dimension de l’échelle de voisinage (NS-E) (t = -3,55; p = 0,002), dans le total SES (t = -2,13; p = 0,046), dans l’indice de qualité de vie (t = -8,1; p = 0,0001), dans le GAF (t = -4,71; p = 0,0001) et dans une dimension de caractère de l’ICT (auto-dirigée, t=-3,97; p=0,001).
Plus précisément, pour l’ICU, la fréquence de la dépendance au cannabis était quotidienne pour 9 sujets (90 %) et plusieurs fois par semaine pour 1 sujet (10 %). Au lieu de cela, la fréquence de la dépendance au cannabis dans le groupe NPCU était quotidienne pour 7 sujets (60%), plusieurs fois par semaine pour 4 sujets (30%) et plusieurs fois par mois pour 1 sujet (10%). L’âge moyen d’apparition de la dépendance était de 18 ans pour les patients atteints de NEP et de 16 ans pour le groupe NPCU. Bien que tous les participants aient pris du cannabis, certains patients atteints de PIC (N = 6) et de NPCU (N = 3) ont également signalé une consommation antérieure d’autres drogues, y compris la cocaïne, le LSD et l’héroïne / méthadone, mais avec une fréquence inférieure à celle du cannabis. La fréquence de consommation de cannabis ne différait pas entre les deux groupes(χ 2= 1,69, p = 0,42). De plus, aucune différence statistique n’a été observée entre les deux groupes (cocaïne : χ2= 0,06, p = 0,79 et χ2= 4,1, p = 0,39 ; héroïne/méthadone : χ 2 = 1,2 = 1,26 et χ2= 1,2 , p = 1,26 etχ 2= 1,2, p = 0,26; LSD: χ2= 0,01, p = 0,89 et χ2= 2,0, p = 0,36). Bien que nous soyons conscients que la présence de polyconsommation dans l’échantillon pourrait avoir eu une incidence négative sur la généralisabilité des résultats, il est important de souligner que la consommation d’autres drogues était très limitée par rapport à la consommation de cannabis. En effet, contrairement à la consommation de cannabis, la consommation d’autres drogues était à vie et ne se produisait pas pendant la période de l’étude. Néanmoins, nos résultats doivent être pris avec prudence et doivent être reproduits dans un échantillon plus homogène.
Résultats VBM L’analyse VBM a montré que les patients atteints de NEP présentaient des diminutions importantes de l’OGM par rapport à l’UCPN dans le gyrus frontal supérieur droit ((aire de Brodmann [BA] 10), le gyrus temporal supérieur droit (BA 4), le gyrus temporal supérieur droit (BA 22), l’insula bilatérale (BA13), le précunéus droit (BA7), le gyrus occipital médian droit (BA 19), le gyrus fusiforme droit (BA 37) et l’hippocampe gauche (p < 0,001 non corrigé; Tableau 2 et figure 1). Aucune différence GM n’a été observée chez les patients atteints de NPCU par rapport aux patients atteints de NEP.
Corrélations entre les régions GM et les échelles cliniques Chez les patients atteints de NEP, les résultats ont montré une corrélation négative entre un domaine du BPRS, de l’activité BPRS et des volumes GM sélectifs dans le cortex temporal supérieur gauche (BA 38, x = -40 y = 17 z = -35, z = 5,9, taille du cluster = 19) et le cervelet gauche (x = -12 y = -36 z = -20, z = 6,1, taille du cluster = 18). De plus, la même échelle était positivement corrélée avec le cunéus bilatéralement (BA 18; à gauche: x = -9 y = -90 z = 9, z = 7,0, taille du cluster = 24; à droite: x = 15 y = -85 z = 24, z = 7,3, taille du cluster = 13), gyrus occipital inférieur gauche (BA 17; x = -9 y = -88 z = -6, z = 7,4, taille du cluster = 34), lobule pariétale inférieure droite (BA 40; x = 58 y = -35 z = 22, z = 6,7, taille du cluster = 33), cortex préfrontal supérieur droit (BA 9; x = 3 y = 51 z = 29, z = 6,2, taille du cluster = 23) (tous p<0,05 pFWE corrigés). Aucune corrélation significative dans aucune des autres échelles cliniques n’a été observée chez les patients atteints de PIC.
<img alt="Figure 1" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/60881/60881fig01.jpg"> Figure 1: Régions présentant une différence significative d’OGM entre les patients atteints de psychose induite par une substance (NEP) et les consommateurs de cannabis non psychotiques (p<0,001, non corrigé, k = 30). <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/60881/60881fig01large.jpg" target="_blank">Veuillez cliquer ici pour voir une version plus grande de ce chiffre.</a>
<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always"><tbody><tr><td rowspan="2"></td>
			<td>Patients atteints de NEP</td>
			<td>Consommateurs de cannabis non psychotiques</td>
			<td rowspan="2">Statistiques</td>
			<td rowspan="2">valeur de p</td>
		</tr><tr><td>n=10</td>
			<td>n=12</td>
		</tr><tr><td>Âge, moyenne (ET)</td>
			<td>27 (9.21)</td>
			<td>26 (0.89)</td>
			<td>t= -0,213</td>
			<td>p=0,833</td>
		</tr><tr><td>Sexe, homme/femme</td>
			<td>8/2</td>
			<td>11/1</td>
			<td>χ2=0.630</td>
			<td>p=0,427</td>
		</tr><tr><td>Âge d’apparition de la consommation de cannabis, moyenne (ET)</td>
			<td>18 (9.69)</td>
			<td>16 (1.83)</td>
			<td>t= -0,786</td>
			<td>p=0,441</td>
		</tr><tr><td rowspan="7">Type (N); fréquence de la consommation d’autres drogues</td>
			<td>Cannabis (N=10); Tous les jours (N = 9), plusieurs fois par semaine (N = 1).</td>
			<td>Cannabis (N= 12); Tous les jours (N = 7), plusieurs fois par semaine (N = 4), plusieurs fois par mois (N = 1).</td>
			<td>Fréquence: χ2= 1,69,</td>
			<td>p=0,42</td>
		</tr><tr><td rowspan="2">Cocaïne (N=4); plusieurs fois par semaine (N=2), plusieurs fois par mois (N=2).</td>
			<td rowspan="2">Cocaïne (N=3); plusieurs fois par semaine (N=1), plusieurs fois par mois (N=1), moins d’une fois par mois (N=1).</td>
			<td>Type: χ2= 0,06</td>
			<td>Type : p= 0,79</td>
		</tr><tr><td>Fréquence: χ2= 4,1</td>
			<td>Fréquence : p=0,39</td>
		</tr><tr><td rowspan="2">Héroïne/méthadone (N=1); plusieurs fois par semaine.</td>
			<td rowspan="2">Aucun consommateur d’héroïne/méthadone.</td>
			<td>Type: χ2= 1,2</td>
			<td>Type : p= 0,26</td>
		</tr><tr><td>Fréquence: χ2= 1,2</td>
			<td>Fréquence : p=0,26</td>
		</tr><tr><td rowspan="2">LSD (N=1); moins d’un par mois.</td>
			<td rowspan="2">LSD (N=1); plusieurs fois par mois.</td>
			<td>Type: χ2= 0,01</td>
			<td>Type : p= 0,89</td>
		</tr><tr><td>Fréquence : χ2= 2,0</td>
			<td>Fréquence : p=0,36</td>
		</tr><tr><td>Âge d’apparition, moyenne (ET)</td>
			<td>25 (8.46)</td>
			<td>-</td>
			<td>-</td>
			<td>-</td>
		</tr><tr><td>BPRS TOT, moyenne (SD)</td>
			<td>43 (9)</td>
			<td>20 (3)</td>
			<td>t=8,860</td>
			<td>p=0,0001</td>
		</tr><tr><td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr><tr><td>Anxiété-Dépression</td>
			<td>10 (5)</td>
			<td>6 (2)</td>
			<td>t=2,629</td>
			<td>p=0,016</td>
		</tr><tr><td>Anergia</td>
			<td>8 (3)</td>
			<td>4 (1)</td>
			<td>t=3,284</td>
			<td>p=0,004</td>
		</tr><tr><td>Troubles de la pensée</td>
			<td>12 (3)</td>
			<td>4 (0)</td>
			<td>t=9,754</td>
			<td>p=0,0001</td>
		</tr><tr><td>Activité</td>
			<td>6 (2)</td>
			<td>3 (0)</td>
			<td>t=4,557</td>
			<td>p=0,0001</td>
		</tr><tr><td>Hostilité - Méfiance</td>
			<td>8 (4)</td>
			<td>3 (0)</td>
			<td>t=4,053</td>
			<td>p=0,001</td>
		</tr><tr><td>HAM-D, moyenne (ET)</td>
			<td>11 (6.42)</td>
			<td>4 (4.96)</td>
			<td>t=3,258</td>
			<td>p=0,004</td>
		</tr><tr><td>HAM-A, moyenne (ET)</td>
			<td>11 (6.62)</td>
			<td>3 (3.93)</td>
			<td>t=3,487</td>
			<td>p=0,002</td>
		</tr><tr><td>MADRS, moyenne (SD)</td>
			<td>14 (7.76)</td>
			<td>6 (6.35)</td>
			<td>t=2,635</td>
			<td>p=0,016</td>
		</tr><tr><td>YMRS, moyenne (ET)</td>
			<td>13 (7.92)</td>
			<td>0 (1.44)</td>
			<td>t=5,378</td>
			<td>p=0,0001</td>
		</tr><tr><td>CECA-Q, moyenne (ET)</td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr><tr><td>CECA-AMQ</td>
			<td>13 (5.20)</td>
			<td>13 (3.89)</td>
			<td>t=-0,069</td>
			<td>p=0,946</td>
		</tr><tr><td>CECA-QMN</td>
			<td>19 (5.83)</td>
			<td>19 (4.64)</td>
			<td>t=-0,284</td>
			<td>p=0,779</td>
		</tr><tr><td>CECA-QPA</td>
			<td>14 (6.44)</td>
			<td>14 (5.56)</td>
			<td>t=-0,130</td>
			<td>p=0,990</td>
		</tr><tr><td>CECA-QPN</td>
			<td>24 (11.69)</td>
			<td>24 (7.12)</td>
			<td>t=0,070</td>
			<td>p=0,945</td>
		</tr><tr><td>Échelle de voisinage*, moyenne (ET)</td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr><tr><td>N.-É.</td>
			<td>9 (1.78)</td>
			<td>8 (2.23)</td>
			<td>t=0,782</td>
			<td>p=0,443</td>
		</tr><tr><td>N.-É. - B</td>
			<td>6 (2.50)</td>
			<td>7 (1.56)</td>
			<td>t=-1,070</td>
			<td>p=0,298</td>
		</tr><tr><td>NS-C</td>
			<td>9 (5.87)</td>
			<td>10 (7.66)</td>
			<td>t=-0,265</td>
			<td>p=0,794</td>
		</tr><tr><td>NS-D</td>
			<td>6 (2.31)</td>
			<td>5 (1.53)</td>
			<td>t=1,378</td>
			<td>p=0,183</td>
		</tr><tr><td>NS-E</td>
			<td>3 (1.35)</td>
			<td>4 (0.29)</td>
			<td>t=-3,546</td>
			<td>p=0,002</td>
		</tr><tr><td>SES** total, moyenne (ET)</td>
			<td>33.6 (12.60)</td>
			<td>45.3 (13.05)</td>
			<td>t=-2,132</td>
			<td>p=0,046</td>
		</tr><tr><td>Étudier</td>
			<td>11.3 (4.22)</td>
			<td>15.3 (5.93)</td>
			<td>t=-1,800</td>
			<td>p=0,087</td>
		</tr><tr><td>Occupation</td>
			<td>22.3 (10.39)</td>
			<td>30.0 (8.79)</td>
			<td>t=-1,885</td>
			<td>p=0,074</td>
		</tr><tr><td>QL - Indice, moyenne (ET)</td>
			<td>6 (1.65)</td>
			<td>10 (0.62)</td>
			<td>t=-8,098</td>
			<td>p=0,0001</td>
		</tr><tr><td>GAF, moyenne (ET)</td>
			<td>58 (15.21)</td>
			<td>83 (9.68)</td>
			<td>t=-4,715</td>
			<td>p=0,0001</td>
		</tr><tr><td>MANSA, moyenne (ET)</td>
			<td>54 (14.16)</td>
			<td>61 (6.01)</td>
			<td>t=-1,250</td>
			<td>p=0,226</td>
		</tr><tr><td>TCI, moyenne (ET)</td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr><tr><td>TCI Ns</td>
			<td>59.92 (10.75)</td>
			<td>55.95 (12.86)</td>
			<td>t=0,173</td>
			<td>p=0,864</td>
		</tr><tr><td>TCI Ha</td>
			<td>55.67 (7.71)</td>
			<td>45.61 (5.68)</td>
			<td>t=3,708</td>
			<td>p=0,001</td>
		</tr><tr><td>Chemin TCI</td>
			<td>48.67 (10.41)</td>
			<td>50.49 (9.02)</td>
			<td>t=-0,668</td>
			<td>p=0,512</td>
		</tr><tr><td>TCI P</td>
			<td>49.82 (11.49)</td>
			<td>39.32 (8.83)</td>
			<td>t=2,033</td>
			<td>p=0,056</td>
		</tr><tr><td>TCI Sd</td>
			<td>28.64 (11.85)</td>
			<td>49.89 (7.42)</td>
			<td>t=-3,969</td>
			<td>p=0,001</td>
		</tr><tr><td>TCI Co</td>
			<td>42.15 (12.21)</td>
			<td>49.07 (5.60)</td>
			<td>t=-1,430</td>
			<td>p=0,168</td>
		</tr><tr><td>Rue TCI</td>
			<td>65.56 (12.34)</td>
			<td>50.82 (8.16)</td>
			<td>t=2,940</td>
			<td>p=0,008</td>
		</tr></tbody></table>Tableau 1 : Variables sociodémographiques, cliniques et psychosociales de l’ensemble de l’échantillon. BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale); CECA-Q (Childhood Experience of Care and Abuse Questionnaire); CIP (psychose induite par le cannabis); GAF (Évaluation globale du fonctionnement); HAM-A (Hamilton Anxiety Rating Scale); MADRS (Échelle d’évaluation de la dépression de Montgomery-Asberg); HAM-D (Hamilton Depression Rating Scale); MANSA (Manchester Short Assessment of Quality of Life); NS-A (Satisfaction du quartier); NS-B (Sentiments de sécurité); NS-C (Incivilités de voisinage); NS-D (Efficacité collective); NS-E (Acceptation du cannabis); SD (écart-type); SES (statut socio-économique); Indice QL (indice de qualité de vie); ); TCI (Inventaire du tempérament et du caractère); TCI Ns (Recherche de nouveauté); TCI Ha (Évitement des dommages); TCI Rd (dépendance à la récompense); TCI P (Persistance); TCI Sd (Autodirigation); TCI Co (Coopération); TCI St (Transcendance de soi); YMRS (Young Mania Rating Scale). * NS-A varie de 0 à 16, où 16 représentaient une satisfaction extrême à l’égard de la zone de résidence; NS-B varie de 0 à 8, où 8 représentait un fort sentiment de sécurité; NS-C varie de 0 à 32, où 32 indiquaient un niveau élevé d’incivilités; NS-D varie de 0 à 12, où 8 représentaient un niveau élevé d’efficacité collective chez les voisins; NS-E va de « d’accord fortement » (score de 4) à « fortement en désaccord » (score de 0). ** Des niveaux de scolarité plus faibles sont associés à des scores plus faibles, tandis que des niveaux de scolarité plus élevés sont associés à des scores plus élevés (c.-à-d. Moins de7e année = 3; Diplôme d’études supérieures = 21). De même, les professions ayant un engagement cognitif plus faible sont associées à des scores plus faibles, tandis que les professions nécessitant plus de ressources cognitives sont associées à des scores plus élevés (Travailleur agricole = 5; Médecin = 45).
<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always"><tbody>
<tr>
<td rowspan="2">Gyrus</td>
			<td rowspan="2">BA</td>
			<td rowspan="2">Latéralité</td>
			<td colspan="3">Coordonnées de l’INM</td>
			<td rowspan="2">Taille du cluster</td>
			<td rowspan="2">valeurs z</td>
			<td rowspan="2">Taille de l’effet d de Cohen</td>
		</tr>
<tr>
<td colspan="3">x y z</td>
		</tr>
<tr>
<td colspan="8">Patients atteints de PIC < consommateurs de cannabis non psychotiques</td>
			<td></td>
		</tr>
<tr>
<td>Frontal Supérieur</td>
			<td>10</td>
			<td>Droite</td>
			<td>13</td>
			<td>65</td>
			<td>22</td>
			<td>38</td>
			<td>3.4</td>
			<td>-1,26</td>
		</tr>
<tr>
<td>Précentral</td>
			<td>4</td>
			<td>Droite</td>
			<td>59</td>
			<td>-5</td>
			<td>26</td>
			<td>61</td>
			<td>3.8</td>
			<td>-0,83</td>
		</tr>
<tr>
<td>Temporel supérieur</td>
			<td>22</td>
			<td>Droite</td>
			<td>62</td>
			<td>-7</td>
			<td>3</td>
			<td>146</td>
			<td>4.2</td>
			<td>-0,60</td>
		</tr>
<tr>
<td>Insula</td>
			<td>13</td>
			<td>Droite</td>
			<td>36</td>
			<td>-21</td>
			<td>13</td>
			<td>142</td>
			<td>4.1</td>
			<td>-0,43</td>
		</tr>
<tr>
<td>Insula</td>
			<td>13</td>
			<td>Gauche</td>
			<td>-33</td>
			<td>-23</td>
			<td>14</td>
			<td>32</td>
			<td>3.8</td>
			<td>-0,46</td>
		</tr>
<tr>
<td>Précunée</td>
			<td>7</td>
			<td>Droite</td>
			<td>6</td>
			<td>-66</td>
			<td>50</td>
			<td>41</td>
			<td>3.7</td>
			<td>-0,51</td>
		</tr>
<tr>
<td>Occipital médial</td>
			<td>19</td>
			<td>Droite</td>
			<td>33</td>
			<td>-86</td>
			<td>21</td>
			<td>80</td>
			<td>4</td>
			<td>-0,84</td>
		</tr>
<tr>
<td>Fusiforme</td>
			<td>37</td>
			<td>Gauche</td>
			<td>-25</td>
			<td>-47</td>
			<td>-8</td>
			<td>32</td>
			<td>3.7</td>
			<td>-0,29</td>
		</tr>
<tr>
<td>Hippocampe</td>
			<td>-</td>
			<td>Gauche</td>
			<td>-33</td>
			<td>-22</td>
			<td>-5</td>
			<td>36</td>
			<td>3.8</td>
			<td>-0,68</td>
		</tr>
<tr>
<td colspan="8">Consommateurs de cannabis non psychotiques < patients atteints de PIC</td>
			<td></td>
		</tr>
<tr>
<td colspan="8">Pas de clusters supra-en-cas</td>
			<td></td>
		</tr>
</tbody></table>Tableau 2 : Résultats de la VBM. Régions du cerveau présentant une réduction significative des volumes de matière grise entre les patients atteints de PIC et les consommateurs de cannabis non psychotiques (P< 0,001 non corrigé). BA (région de Brodmann); CIP (psychose induite par le cannabis); INM (Institut neurologique de Montréal)

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Brain Morphology of Cannabis Users With or Without Psychosis: A Pilot MRI Study

Il s’agit d’une étude d’imagerie par résonance magnétique 3T visant à étudier les différences de volume de matière grise entre les patients atteints de psychose induite par le cannabis et les consommateurs chroniques de cannabis non psychotiques.

Morphologie cérébrale des consommateurs de cannabis avec ou sans psychose : une étude irm pilote

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6.2K vues.  University of Milan. Il s’agit d’une étude d’imagerie par résonance magnétique 3T visant à étudier les différences de volume de matière grise entre les patients atteints de psychose induite par le cannabis et les consommateurs chroniques de cannabis non psychotiques.