במעבר מפרופזה למטאפאזה, יש ירידה בלכידות לאורך הזרועות הכרומוזומליות, וכתוצאה מכך הרזולוציה של כרומטידים אחים. עם זאת, קשרי קוהסין שיוריים נשארים להחזיק את הכרומטידים האחיות יחד עד המעבר ממטאפאזות לאנאפאזה. החיבור השיורי מונע הפרדה מוקדמת של כרומטידים אחים, וחוסם את הסיכונים לאנאופלואידיות בתוך תאי הבת.

בתחילת anaphase, separase, אנזים proteolytic, מופעל. ההפרדה המופעלת חותכת את תת-היחידה Scc1 של טבעות הקוהסין השיוריות, וכתוצאה מכך אובדן מוחלט של לכידות. האחיות-כרומטידים נפרדות בהיעדר כוח להחזיק אותן יחד. חוסר הלכידות מאפשר לכוחות הקטבים, המתאמצים לאורך המיקרוטובולים, למשוך את הכרומטידים המופרדים לעבר מוטות הצירים.

במיטוזה מוקדמת, מחסום הרכבת הציר (SAC) אוסר על קומפלקס או ציקלוזום מקדם אנאפאזות (APC/C) מחלבונים יוביקוויטינציה, כגון סקורין וציקלינים בשלב M, שהפירוק שלהם הכרחי לאנאפאזה. רק כאשר כל כרומוזום מתיישר כראוי על הציר המיטוטי, ה-SAC מושבת כדי לאפשר זרחן והפעלה של תת-יחידות רגולטוריות APC/C - CDC20 ו-CDH1.

CDC20 עובר פוספורילציה על ידי Cdk1/cyclin B ליצירת APC/C-CDC20 פעיל. APC/C-CDC20 פעיל מזרז את הפירוק של סקורין, ציקלין A וציקלין B כדי לקדם מעבר אנאפאזה. מכיוון שפעילות Cdk תלויה בציקלין, התפרקות ציקלין B גורמת לאובדן פעילות Cdk1. אובדן קומפלקס Cdk1/cyclin B משבית את APC/C-CDC20 אך מפעיל תת-יחידה רגולטורית אחרת, APC/C-CDH1, המסמנת את השלמת המעבר ממטאפאזה-לאנאפאזה. APC/C-CDH1 הפעיל מאפשר יציאה מיטוטית, ומייצב את שלב G1 הבא על ידי מניעת הצטברות מוקדמת של ציקלינים מיטוטיים.

לשינוי בפעילות של APC/C-CDC20 ו-APC/C-CDH1 יש שתי השלכות משמעותיות. ראשית, יחידות משנה רגולטוריות אלה מעוררות ייחודיות מצע חופפת אך מובחנת ובכך מקדמות מעבר מסודר של מחזור התא. שנית, CDC20 ו- CDH1 מוסדרים באמצעות מנגנונים שונים. כאשר APC/C-CDC20 פעיל, CDH1 עובר זרחן מעכב על ידי ציקלין B/Cdk1, מה שמונע ממנו להיקשר ל-APC/C. לעומת זאת, פעילות CDC20 מעוכבת על ידי קומפלקס נקודות ביקורת מיטוטיות - מולטי-חלבון (BUBR1, BUB3, CDC20 ו-MAD2) המופעל על ידי SAC.