前期から中期への移行では、染色体アームに沿った凝集力が低下し、姉妹染色分体の解消につながります。ただし、中期から後期に移行するまで、姉妹染色分体を一緒に保持するために、残留コヒーシン結合が残ります。残留結合により、姉妹染色分体の早期分離が防止され、娘細胞内の異数性のリスクがブロックされます。

後期の発症時に、タンパク質分解酵素であるセパラーゼが活性化されます。活性化されたセパラーゼは、残存コヒーシン環のScc1サブユニットを切断し、凝集性を完全に失います。姉妹染色分体は、それらを一緒に保持する力がない場合に分離します。凝集性の欠如により、微小管に沿って緊張する極方向の力が、分離された染色分体を紡錘体極に向かって引っ張ることができます。

早期有糸分裂では、紡錘体集合チェックポイント(SAC)は、後期促進複合体またはサイクロソーム(APC / C)が、後期に分解が必要なセキュリンやM期サイクリンなどのユビキチン化タンパク質を阻害します。各染色体が有糸分裂紡錘体上に正しく整列した場合にのみ、SACは不活性化され、APC/C調節サブユニット(CDC20およびCDH1)のリン酸化と活性化が可能になります。

CDC20はCdk1/サイクリンBによってリン酸化され、活性APC/C-CDC20を形成します。次に、活性APC/C-CDC20は、セクリン、サイクリンA、およびサイクリンBの分解を触媒して、後期移行を促進します。Cdk活性はサイクリン依存性であるため、サイクリンBの分解はCdk1活性の喪失をもたらします。Cdk1/サイクリンB複合体の喪失はAPC/C-CDC20を不活性化しますが、別の調節サブユニットであるAPC/C-CDH1を活性化し、中期から後期への移行の完了を知らせます。活性型APC/C-CDH1は、有糸分裂サイクリンの早期蓄積を防ぐことにより、有糸分裂出口を促進し、その後のG1期を安定させます。

APC/C-CDC20とAPC/C-CDH1の活動の切り替えは、2つの重要な結果をもたらします。まず、これらの調節サブユニットは、重複しながらも異なる基質特異性を引き起こし、それによって秩序ある細胞周期の移行を促進します。次に、CDC20とCDH1は異なるメカニズムで制御されています。APC/C-CDC20が活性化すると、CDH1はサイクリンB/Cdk1による阻害リン酸化を受け、APC/Cへの結合を防ぎます。対照的に、CDC20の活性は、SACによって活性化される多タンパク質(BUBR1、BUB3、CDC20、およびMAD2)である有糸分裂チェックポイント複合体によって阻害されます。