Podczas przejścia z profazy do metafazy następuje zmniejszenie kohezji wzdłuż ramion chromosomów, co skutkuje rozdzielczością chromatyd siostrzanych. Jednak pozostały szczątkowe połączenia kohezynowe, które utrzymują chromatydy siostrzane razem aż do przejścia z metafazy do anafazy. Połączenie szczątkowe zapobiega przedwczesnemu oddzieleniu chromatyd siostrzanych, blokując ryzyko aneuploidii w komórkach potomnych.

Na początku anafazy aktywowana jest separaza, enzym proteolityczny. Aktywowana separaza rozszczepia podjednostkę Scc1 resztkowych pierścieni kohezyny, powodując całkowitą utratę spójności. Siostrzane chromatydy rozdzielają się przy braku siły, która trzymałaby je razem. Brak kohezji pozwala siłom skierowanym do bieguna, naprężającym się wzdłuż mikrotubul, ciągnąć oddzielone chromatydy w kierunku biegunów wrzeciona.

We wczesnej mitozie punkt kontrolny montażu wrzeciona (SAC) uniemożliwia zespołowi promującemu anafazę lub cyklosomowi (APC/C) ubikwitynację białek, takich jak sekuryna i cykliny fazy M, których degradacja jest niezbędna do anafazy. Tylko wtedy, gdy każdy chromosom prawidłowo ustawi się na wrzecionie mitotycznym, SAC jest dezaktywowany, aby umożliwić fosforylację i aktywację podjednostek regulatorowych APC / C - CDC20 i CDH1.

CDC20 jest fosforylowany przez Cdk1 / cyklinę B w celu utworzenia aktywnego APC / C-CDC20. Aktywny APC/C-CDC20 następnie katalizuje degradację sekuryny, cykliny A i cykliny B, aby promować przejście anafazowe. Ponieważ aktywność Cdk jest zależna od cykliny, degradacja cykliny B powoduje utratę aktywności Cdk1. Utrata kompleksu Cdk1/cyklina B inaktywuje APC/C-CDC20, ale aktywuje inną podjednostkę regulatorową, APC/C-CDH1, która sygnalizuje zakończenie przejścia z metafazy do anafazy. Aktywny APC/C-CDH1 ułatwia wyjście mitotyczne i stabilizuje następującą po nim fazę G1, zapobiegając przedwczesnej akumulacji cyklin mitotycznych.

Zmiana w działaniach APC/C-CDC20 i APC/C-CDH1 ma dwie istotne konsekwencje. Po pierwsze, te podjednostki regulatorowe wywołują nakładające się, ale odrębne specyficzności substratów, a tym samym promują uporządkowane przejście cyklu komórkowego. Po drugie, CDC20 i CDH1 są regulowane przez różne mechanizmy. Gdy APC/C-CDC20 jest aktywny, CDH1 ulega fosforylacji hamującej przez cyklinę B/Cdk1, zapobiegając wiązaniu się z APC/C. Natomiast aktywność CDC20 jest hamowana przez mitotyczny kompleks punktów kontrolnych - wielobiałko (BUBR1, BUB3, CDC20 i MAD2) aktywowane przez SAC.