21.2 : פתופיזיולוגיה של מחלת כיב עיכולי: גורמי הגנה של הרירית

מחלת כיב קיבתי, הנקראת בדרך כלל PUD, מייצגת מצב רב-מערכתי המאופיין בהפרעות ברירית מערכת העיכול. במרכז ההגנה של רירית מערכת העיכול עומד מחסום הריר-ביקרבונט. מנגנון הגנה פיזיולוגי זה מהווה מגן חזק בפני ההשפעות הקורוזיביות של חומצת הקיבה והפפסין המופרשים בקיבה. תפקידו קריטי בשמירה על השלמות המבנית של הרירית הפנימית של הקיבה. הביקרבונט, מרכיב חיוני במחסום הריר-ביקרבונט, חיוני בנטרול חומצת הקיבה. ירידה בייצור הביקרבונט עלולה להפר את האיזון העדין וליצור סביבה חומצית בקיבה. סביבה חומצית זו, פוגעת ברירית הקיבה, ובכך יוצרת תנאים להתפתחות מחלת כיב עיכולי.

הליקובקטר פילורי, בצילוס גרם-שלילי, עלול להחמיר את המצב. פולש מיקרוביאלי זה מתערב בייצור סומטוסטטין, הורמון המווסת את הפרשת החומצה. כתוצאה מכך, חלה עלייה בהפרשת חומצת הקיבה וירידה בייצור הביקרבונט, מה שמערער את מחסום ההגנה של הגוף. השפעה כפולה זו מוביל בסופו של דבר לפגיעה במחסום הריר-ביקרבונט ותורמת להתפתחות PUD.

פרוסטגלנדינים, שחקן חשוב נוסף במערך המורכב הזה, תומכים ברירית הקיבה. הם משמשים כגורמים לציטופרוטקציה על ידי הגברת הפרשת הביקרבונט והפחתת ייצור החומצה הגסטרית. תפקידם חיוני בשמירה על בריאות ושלמות רירית הקיבה.

בטיפול תרופתי, תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות (NSAIDs) משפיעות משמעותית. אף שהן מוערכות בשל תכונותיהן להקלת כאבים, הן מסכנות את מחסום הריר-ביקרבונט. NSAIDs מעכבים ייצור פרוסטגלנדינים, מה שמפחית את הפרשת ריר הקיבה וזרימת הדם ברירית. שינויים אלה יוצרים סביבה המעודדת התפתחות PUD.

PUD כרוני נובע לעיתים קרובות מהפרעות שונות במערכת העיכול. גורמים כמו ריפלוקס תריסריון-קיבתי ודלקת קיבה ניוונית יכולים להחליש את מחסום הריר-ביקרבונט ולהפוך אותו לפגיע להשפעות השוחקות של חומצת הקיבה והפפסין.