破骨細胞は、骨の吸収とリモデリングに関与する細胞です。それらは骨髄に存在する造血前駆細胞に由来します。多数の前駆細胞が融合して、それぞれが10〜20個の核を持つ多核細胞を形成します。単一の破骨細胞の直径は150〜200μMです。これらの細胞には、下にある骨組織を破壊し、骨吸収でカルシウムなどのミネラルを血液中に放出する波立たしい境界線があります。破骨細胞は、骨吸収中に波立った縁で骨にしがみつき、酸性ホスファターゼを含むいくつかの酵素を分泌します。酸性ホスファターゼは、有機コラーゲンを分解し、カルシウムとリンを放出することにより、骨をミネラル化します。

骨リモデリングは、骨形成と協調して定期的に発生する骨格の変化です。これにより、新しい骨の分解と形成のバランスが取れます。しかし、40歳前後を過ぎると、骨吸収は形成よりも頻繁に起こるため、骨密度が低下します。その結果、骨粗鬆症が起こり、骨が弱くもろくなり、骨折のリスクが高まります。

いくつかのホルモンとタンパク質が骨吸収のプロセスを調節します。nuclear-factor、k、appa、またはRANKのctivatorであるRエセプターは、そのリガンドに結合し、骨吸収を刺激します。甲状腺から放出されるホルモンであるカルシトニンは、血液中の循環カルシウムを減らし、骨吸収を阻害することで骨の形成を促進します。同様に、副甲状腺ホルモンまたはPTHは血中のカルシウムレベルを増加させます。さらに、RANKLの活性も増加させ、骨吸収を促進します。成長ホルモンは、骨芽細胞と破骨細胞の両方の活動を刺激し、それによって骨の吸収と形成を同時に可能にします。

ホルモンのエストロゲンは骨吸収を負に調節します。エストロゲンが不足すると、骨吸収と骨のリモデリングが増加します。カルシトニンは、破骨細胞のカルシトニン受容体に結合することにより、吸収プロセスを阻害します。.したがって、カルシトニンはカルシウムの恒常性維持に関与し、骨粗鬆症の治療に使用されます。