파골세포는 뼈 흡수와 재형성을 담당하는 세포입니다. 그들은 골수에 존재하는 조혈 전구 세포에서 유래합니다. 수많은 전구 세포가 융합하여 각각 10-20개의 핵을 가진 다핵 세포를 형성합니다. 단일 파골세포의 직경은 150 - 200μM입니다. 이 세포는 밑에 있는 뼈 조직을 분해하고 칼슘과 같은 미네랄을 뼈 흡수를 통해 혈액으로 방출하는 주름진 경계를 가지고 있습니다. 골세포는 뼈가 흡수되는 동안 가장자리가 울퉁불퉁한 뼈에 달라붙어 산성 포스파타아제를 포함한 여러 효소를 분비합니다. 산성 인산가수분해효소는 유기 콜라겐을 분해하고 칼슘과 인을 방출하여 뼈를 광물화합니다.

뼈 리모델링은 뼈 형성과 함께 정기적으로 발생하는 골격 변화입니다. 이것은 새로운 뼈의 파괴와 형성의 균형을 맞춥니다. 그러나 약 40세 이후에는 형성보다 뼈 흡수가 더 자주 발생하여 뼈 밀도가 감소합니다. 이로 인해 골다공증이 발생하여 뼈가 약해지고 부서지기 쉬워 골절의 위험이 높아집니다.

여러 호르몬과 단백질이 뼈 흡수 과정을 조절합니다. nuclear-factor, k, appa 또는 RANK의 활성제인 R수용체는 리간드에 결합하여 뼈 흡수를 자극합니다. 갑상선에서 분비되는 호르몬인 칼시토닌은 혈액 순환 칼슘을 감소시키고 뼈 흡수를 억제하여 뼈 형성을 촉진합니다. 마찬가지로 부갑상선 호르몬(PTH)은 혈액 내 칼슘 수치를 증가시킵니다. 또한 RANKL의 활성을 증가시켜 뼈 흡수를 촉진합니다. 성장 호르몬은 조골세포와 파골세포의 활동을 모두 자극하여 뼈 흡수와 형성을 동시에 가능하게 합니다.

스트로겐 호르몬은 뼈 흡수를 부정적으로 조절합니다. 에스트로겐이 결핍되면 뼈 흡수와 뼈 재형성이 증가합니다. 칼시토닌(Calcitonin)은 파골세포(osteoclast)의 칼시토닌(calcitonin) 수용체에 결합하여 흡수 과정을 억제합니다. 따라서 칼시토닌은 칼슘 항상성에 중요한 역할을 하며 골다공증을 치료하는 데 사용됩니다.