回転加速度に基づくラットにおけるびまん軸索脳損傷の誘導

外傷性脳損傷は、死亡および障害の主な原因の1つである。びまん軸索脳損傷は、TBI後に広範囲にわたる軸索損傷が発症する。本研究では、回転加速機構の結果TBIに基づく、インダクション軸索脳損傷モデルについて紹介したいと思います。

体重300〜350グラムの成人オススプレイグ・ドーリーラットを選択する。ラットチャウと水のアドリビタムを提供します。午前 6:00 から午後 12:00 の間に、すべての実験を実行します。装置は重く、安定した実験室のテーブルの上に置かれた。

装置は次の部品から成っている:シリンダー、鉄の重量、円柱管から成る回転機構およびヘッド固定ピン。重量は紐に付けられ、120センチメートルの高さに上昇する。自由落下重量は回転機構を活性化するボルトに当たります。

ラット横方向のヘッド回転装置を使用して、頭を0度から90度に急速に回した。誘導後、びまん軸索脳損傷、ラットを回復室に移動した。Fは動物の頭部に与えられる力をキログラムで示す。

資本Mは力の瞬間、運動エネルギーのためのKである。リトルmは、落下重量の質量、重力加速度の場合はg、センチメートルの高さのためのh、Dはセンチメートル単位での耳ピン間の距離です。神経学的欠損およびグレードモデルの欠陥の評価のために、ラットの神経学的重症度スコアを使用した。

移動性、片麻痺、ビーム歩行作業、ビーム歩行作業の失敗を評価します。ビームバランシングタスクの失敗幅1.5センチメートル。安定性とビームバランス、ビームバランスの努力 1.5 センチメートル幅と反射。

48時間後の傷害、すべてのラット、傷害および対照群は、0.9%ヘパリン化生理食塩水を深く麻酔し、トランス心臓的に透過させ、続いて0.1Mリン酸緩衝液生理食塩水で4%ホルムアルデヒドの500ミリリットルが続いた。灌流後、切断が生成され、脳はすぐに除去され、4%ホルムアルデヒド溶液に48時間固定された。その後、脳は嗅球面から視覚皮質までの5ミリメートルのコロナセクションにブロックされ、小脳と脳幹が解剖された。

パラフィン埋め込み後、コロナおよび矢状切片は視床から作られた。β-アミロイド前駆体タンパク質の免疫化学的染色を製造する。異なる時間におけるラットの様々なグループは、スキーム上に示されている。

実験の開始時にびまん軸索脳損傷。時間48時間で、神経学的重症度スコアを調べた。時間48時間で、β-APPの免疫化学的染色は、全2群で行った。

2つの研究グループのびまん軸索脳損傷後48時間の神経学的欠損を示す。マン・ホイットニーの検査では、介入後48時間で15匹のナイーブラットと比較して、15個のびまん性軸索脳損傷ラットの神経学的欠損が有意に大きいことが示された。代表的な顕微鏡写真は、傷害後48時間のラットにおける単離されたびまん軸索脳損傷後の軸索および神経細胞の免疫活性を明らかにする。

より小さい細胞の文字列は、β-アミロイド前駆体タンパク質で検出されます。シャムグループでは、検出されませんでした。今回の研究では、回転加速度機構に基づく、拡散軸索脳損傷のシンプルで再現性の高い、信頼性の高い新しいモデルを開発しました。

このようなモデルは、びまん軸索脳損傷の病態生理学のより良い理解とより効果的な治療法の開発を可能にする。ご注意ありがとうございました。