Авторы хотели бы поблагодарить Коби Sheffy, кандидат наук за его глубокий обзор этой работы и Уильям Сотка за постоянную поддержку и техническую помощь. Эта работа была выполнена при частичной поддержке грантов от Национального института здоровья (HL087746 K12, RC2HL103400, 1U01HL100397), и табака Калифорнии соответствующей программы исследований Заболевание Калифорнийского университета (18XT-0098).

I. Подготовка пациента для Эндо-PAT исследование <ol><li> До исследования, обеспечить пациенту постился в течение не менее 4 часов, и воздерживается, по крайней мере 8 часов от кофеина, табака, витамины или препараты, которые могут повлиять на сосудистый тонус. Пациент, возможно, пожелают пользоваться туалетом до начала исследования. </li><li> Эндо-PAT исследование должно проводиться в тихом, слабо освещенном, с регулируемой температурой экзаменационную аудиторию, чтобы уменьшить колебания сосудистого тонуса. </li><li> Сотовые телефоны или подкачки устройства должны замолчать, и ограничительных одежды, которые могут повлиять на приток крови к оружием должны быть удалены. Пациент должен также снимать часы, кольца и другие украшения на руки или пальцы. </li><li> Осмотрите пальцы пациента для любой деформации или повреждения, которые могли бы повлиять на исследования. Не ставьте зондов на палец, который разрезается или ранены. Ногти не должны распространяться более 5 мм или 1 / 5 часть дюйма за кончик пальца ткани. Обрезать ногти или файл, если необходимо, чтобы не повредить внутренние оболочки зондов PAT и перемещения пальца от зондирования область зонда. </li><li> Указательный палец рекомендуется для исследования, однако, если этот палец не подходит, различные цифры (за исключением большого пальца) могут быть использованы до тех пор, как тот же палец используется на обеих руках. </li><li> Пациент должен быть спине и комфортно в течение 15 минут, чтобы достичь сердечно-сосудистой стационарные. Поместите два сторонников руки вдоль каждой из сторон пациента. </li><li> Измерить артериальное давление с помощью элемента управления рукой (рука, которая не окклюзии во время Эндо-PAT исследования. </li><li> Место манжета для измерения кровяного давления на руку, чтобы быть во время окклюзии Эндо-PAT исследования. Применить манжеты плотно, но без избыточного давления. Не раздувать манжету в это время. </li></ol> II.Prepare Эндо-PAT системы для исследования <ol><li> Запуск Эндо-PAT 2000 программного обеспечения и нажмите кнопку &quot;Информация для пациентов&quot; значок на панели инструментов, чтобы создать новый файл пациента. </li><li> Полное пациентов диалоговом окне информации, в том числе больной ID, имя (не обязательно), возраст, пол, рост, вес, систолическое и диастолическое давление крови. Дополнительные поля позволяют бесплатно комментарии текста. Выберите имя из заранее определенного списка в поле Имя Patographer. Если ваше имя не вставлена ​​добавить его в списке и выберите. </li><li> Выберите два новых зондов PAT и подключения к пневмо-электрической трубки. Для подключения датчиков, вставить разъем вкладку в щель датчика и слегка нажмите на разъем датчика до щелчка. </li><li> Место подключенных зондов в гнезда рука поддерживает и нажмите &quot;Deflate&quot; кнопку на верхней части Эндо-PAT 2000 устройств. </li></ol> III.Conduct Эндо-PAT исследование <ol><li> Место пальцев пациентов индекс полностью в зонды, подтвердите пациента, что он или она может чувствовать себя в самом конце зондов и нажмите &quot;накачивается&quot; кнопку на верхней части Эндо-PAT 2000 устройств. </li><li> Место кольцо пены якорь у основания смежных средний палец. Убедитесь, что кольцо пены и датчик PAT не трогайте. В противном случае кольцо может механически препятствовать датчика. </li><li> Создайте около 7-10см петли с пневмо-электрической трубки. Цикл должен простираться от датчика PAT и вернуться в пену кольцо на пальце смежных время как остальная часть трубы, которая подключается к EndoPAT устройство указывая трубкой на кончик пальца. </li><li> Позиция оружия пациента так, предплечья поддерживаются на руки и поддерживает пальцы свободно свисают с края поддержку. Убедитесь, что датчики не вступает в контакт с любым объектом, в том числе руку поддержки, пена кольца, трубы, матрас или другой палец. </li><li> Попросите пациента воздержаться от перемещения пальцев, так как это создаст механических артефактов. Это важно для пациентов, чтобы расслабиться на протяжении всего исследования. Объясните пациенту, что во время теста вы будете раздувать манжету, и за это время они могут чувствовать некоторый дискомфорт, онемение или покалывание. </li><li> Нажмите кнопку &quot;Standby&quot; значок на компьютерный интерфейс Эндо-Пэт. Отрегулируйте временную базу до 1 минуты и настроить усиление сигнала на экране, чтобы максимизировать сигнал ясности. Осмотрите начертаний сигналы PAT из двух зондов, чтобы подтвердить, что они свободны от искусственной сигналов. Если искусственной сигналы присутствуют, veriify, что щупы не коснувшись чего-либо и что пациент не двигается пальцами. </li><li> Для начала исследования, нажмите кнопку &quot;Go&quot; значок на компьютерный интерфейс. Начать отсчет времени, нажав кнопку &quot;Start / Stop Timer&quot; икону. Это будет инициировать пяти минутах отсчет на период записи базового уровня. Через пять минут, остановить секундомер, нажав кнопку &quot;Start / Stop Timer&quot; икону. </li><li> Сообщите пациенту, что вы собираетесь вFlate манжета для окклюзии фазу, и что он или она должны оставаться расслабленным и не двигаться пальцы. </li><li> Быстро раздувать манжета для измерения кровяного давления сверх-систолическое давление выше 60mmHg систолическое давление пациента или 200mmHg, что выше и включить секундомер снова. Полное прекращение кровотока в руке проверяется отсутствие сигнала PAT от окклюзии руку. Для подтверждения окклюзии увеличить усиление на экране канала окклюзии сторона до 20000, сохраняя при этом прирост противопоказаний боковой постоянной. Уменьшение времени база обоих каналов до 30 секунд. Убедитесь, что вы не наблюдаем каких-либо сигналов на периодичность, соответствующий сигнал от контрольной группы, как это свидетельствует о неполной окклюзии. Если это так, то дальше раздувать манжету, пока никаких сигналов не видно. Манжета может быть накачаны до максимума 300mmHg. </li><li> Это будет инициировать пяти минутах отсчет для артериальной отчетном периоде прикуса. Ближе к концу периода окклюзии сказать пациенту, вы собираетесь выпустить манжеты и что они должны продолжать воздерживаться от движущихся пальцев. Ровно через пять минут, выкачивают манжеты резко как можно быстрее, и остановить секундомер, нажав кнопку &quot;Start / Stop Timer&quot; икону. </li><li> Нажмите кнопку &quot;Start / Stop Timer&quot; значок снова инициировать пятиминутный сообщение окклюзии периода записи. Стоп таймер через пять минут и нажмите кнопку &quot;Тест Стоп&quot; значок, чтобы завершить исследование. Зондов будет автоматически сдуваться. </li><li> Удалить зонды, ленты, кольца и пена из пальца пациента и отключить PAT зондов от пневмо-электрической трубки. Отменить использовать зонды. </li></ol> IV.Review и анализа <ol><li> Нагрузка исследования файл на экран с помощью нагрузки значок. Для запуска автоматического анализа, нажмите кнопку &quot;маг палку&quot; икону. Окклюзии период будут выделены синим цветом, а результаты теста будут показаны, в том числе реактивной гиперемией Index (RHI) и сердечных сокращений (ЧСС), в правой колонке экрана. </li><li> Для просмотра дополнительных данных, в том числе изучение параметров, рассчитанных переменных, информация для пациентов и меры качество сигнала, нажмите кнопку &quot;Открыть результаты последнего расчета&quot; икону. Это позволит открыть электронную таблицу с изучением параметров и результатов для всех анализов на сегодняшний день, с последней строки в таблице, содержащей данные из самого последнего анализа. </li></ol> Результаты В. представитель Представитель Эндо-PAT экране исследования, проведенного на человека с нормальной функции эндотелия сосудорасширяющее показано на рисунке 1. Представитель экране Эндо-PAT исследования, проведенного по отдельным с эндотелиальной дисфункцией сосудорасширяющее показано на рисунке 2. <img src="/files/ftp_upload/2167/2167fig1.jpg" alt="Рисунок 1" /> Рисунок 1: Нормальная функция эндотелия Сосудорасширяющие. Представитель записи человек с нормальной функции эндотелия сосудорасширяющее, характеризуется увеличением амплитуды сигнала после манжеты релиз по отношению к базовой линии. <img src="/files/ftp_upload/2167/2167fig2.jpg" alt="Рисунок 2" /> Рисунок 2: Эндотелиальная дисфункция Сосудорасширяющие. Представитель записи лица с сосудорасширяющим эндотелиальной дисфункции.

<ol>
	<li>Pasternak, R. C., Criqui, M. H., Benjamin, E. J., Fowkes, F. G., Isselbacher, E. M., McCullough, P. A., Wolf, P. A., Zheng, Z. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Atherosclerotic+Vascular+Disease+Conference.+Writing+Group+I:+Epidemiology.">Atherosclerotic Vascular Disease Conference. Writing Group I: Epidemiology.</a> Circulation. 109, 21-2605 (2004).</li><li>Mozaffarian, D., Wilson, P. W., Kannel, W. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Beyond+established+and+novel+risk+factors:+lifestyle+risk+factors+for+cardiovascular+disease.">Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk factors for cardiovascular disease.</a> Circulation. 117 (23), 3031-3038 (2008).</li><li>Davies, P. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+mechanisms+of+flow-mediated+athero-protection+and+susceptibility.">Endothelial mechanisms of flow-mediated athero-protection and susceptibility.</a> Circ Res. 101 (1), 10-12 (2007).</li><li>Libby, P., Ridker, P. M., Hansson, G. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Leducq.+Inflammation+in+atherosclerosis:+from+pathophysiology+to+practice.">Leducq. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice.</a> J Am Coll Cardiol. 54 (23), 2129-2138 (2009).</li><li>Lamon, B. D., Hajjar, D. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Inflammation+at+the+molecular+interface+of+atherogenesis:+an+anthropological+journey.">Inflammation at the molecular interface of atherogenesis: an anthropological journey.</a> Am J Pathol. 173 (5), 1253-1264 (2008).</li><li>Napoli, C., Ignarro, L. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nitric+oxide+and+pathogenic+mechanisms+involved+in+the+development+of+vascular+diseases.">Nitric oxide and pathogenic mechanisms involved in the development of vascular diseases.</a> Arch Pharm Res. 32 (8), 1103-1108 (2009).</li><li>Creager, M. A., Cooke, J. P., Mendelsohn, M. E., Gallagher, S. J., Coleman, S. M., Loscalzo, J., Dzau, V. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Impaired+vasodilation+of+forearm+resistance+vessels+in+hypercholesterolemic+humans.">Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans.</a> J Clin Invest. 86 (1), 228-234 (1990).</li><li>Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Georgakopoulos, D., Bull, C., Thomas, O., Robinson, J., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cigarette+smoking+is+associated+with+dose-related+and+potentially+reversible+impairment+of+endothelium-dependent+dilation+in+healthy+young+adults.">Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults.</a> Circulation. 88 (5 Pt 1), 2149-2155 (1993).</li><li>Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Bull, C., Robinson, J., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelium-dependent+dilation+in+the+systemic+arteries+of+asymptomatic+subjects+relates+to+coronary+risk+factors+and+their+interaction.">Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction.</a> J Am Coll Cardiol. 24 (6), 1468-1474 (1994).</li><li>Stuhlinger, M. C., Abbasi, F., Chu, J. W., Lamendola, C., McLaughlin, T. L., Cooke, J. P., Reaven, G. M., Tsao, P. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Relationship+Between+Insulin+Resistance+and+an+Endogenous+Nitric+Oxide+Synthase+Inhibitor.">Relationship Between Insulin Resistance and an Endogenous Nitric Oxide Synthase Inhibitor.</a> Journal of the American Medical Association. 287 (11), 1420-1426 (2002).</li><li>St&#252;hlinger, M. C., Oka, R. K., Graf, E. E., Schm&#246;lzer, I., Upson, B. M., Kapoor, O., Szuba, A., Malinow, M. R., Wascher, T. C., Pachinger, O., Cooke, J. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+dysfunction+induced+by+hyperhomocyst(e)inemia:+role+of+asymmetric+dimethylarginine.">Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine.</a> Circulation. 108 (8), 933-938 (2003).</li><li>Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Gooch, V. M., Spiegelhalter, D. J., Miller, O. I., Sullivan, I. D., Lloyd, J. K., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Non-invasive+detection+of+endothelial+dysfunction+in+children+and+adults+at+risk+of+atherosclerosis.">Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis.</a> Lancet. 340 (8828), 1111-1115 (1992).</li><li>Sch&#228;chinger, V., Britten, M. B., Zeiher, A. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Prognostic+impact+of+coronary+vasodilator+dysfunction+on+adverse+long-term+outcome+of+coronary+heart+disease.">Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease.</a> Circulation. 101 (6), 1899-1906 (2000).</li><li>Heitzer, T., Schlinzig, T., Krohn, K., Meinertz, T., M&#252;nzel, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+dysfunction,+oxidative+stress,+and+risk+of+cardiovascular+events+in+patients+with+coronary+artery+disease.">Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease.</a> Circulation. 104 (22), 2673-268 (2001).</li><li>Halcox, J. P. J., Schenke, W. H., Zalos, G., Mincemoyer, R., Prasad, A., Waclawiw, M. A., Nour, K. R. A., Quyyumi, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Prognostic+value+of+coronary+vascular+endothelial+dysfunction.">Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction.</a> Circulation. 106 (6), 653-658 (2002).</li><li>Gokce, N., Keaney, J. F., Hunter, L. M., Watkins, M. T., Menzoian, J. O., Vita, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Risk+stratification+for+postoperative+cardiovascular+events+via+noninvasive+assessment+of+endothelial+function:+a+prospective+study.">Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment of endothelial function: a prospective study.</a> Circulation. 105 (13), 1567-1572 (2002).</li><li>Cooke, J. P., Aird, W. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+diversity+of+vascular+disease:+a+clinician's+perspective.">The diversity of vascular disease: a clinician's perspective.</a> Endothelial Cells in Health and Disease. , (2005).</li><li>Olesen, S. P., Clapham, D. E., Davies, P. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Haemodynamic+shear+stress+activates+a+K++current+in+vascular+endothelial+cells.">Haemodynamic shear stress activates a K+ current in vascular endothelial cells.</a> Nature. 331 (6152), 168-170 (1988).</li><li>Corretti, M. C., Anderson, T. J., Benjamin, E. J., Celermajer, D., Charbonneau, F., Creager, M. A., Deanfield, J., Drexler, H., Gerhard-Herman, M., Herrington, D., Vallance, P., Vita, J., Vogel, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=International+Brachial+Artery+Reactivity+Task+Force.+Guidelines+for+the+ultrasound+assessment+of+endothelial-dependent+flow-mediated+vasodilation+of+the+brachial+artery:+a+report+of+the+International+Brachial+Artery+Reactivity+Task+Force.">International Brachial Artery Reactivity Task Force. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force.</a> J Am Coll Cardiol. 39 (2), 257-2565 (2002).</li><li>Cooke, J. P., Rossitch, E., Andon, N. A., Loscalzo, J., Dzau, V. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Flow+activates+an+endothelial+potassium+channel+to+release+an+endogenous+nitrovasodilator.">Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator.</a> J Clin Invest. 88 (5), 1663-1671 (1991).</li><li>Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Endothelial+Function+and+Dysfunction+Testing+and+Clinical+Relevance.+Circulation.">Endothelial Function and Dysfunction Testing and Clinical Relevance. Circulation.</a> 115, 1285-1295 (2007).</li><li>Boger, R., Bode-Boger, S., Szuba, A., Tsao, P. S., Chan, J., Tangphao, O., Blaschke, T., Cooke, J. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Asymmetric+dimethylarginine+(ADMA):+a+novel+risk+factor+for+endothelial+dysfunction:+its+role+in+hypercholesterolemia.">Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia.</a> Circulation. 98 (18), 1842-1847 (1998).</li><li>Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+role+of+flow-mediated+dilatation+in+the+evaluation+and+development+of+antiatherosclerotic+drugs.">The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs.</a> Curr Opin Lipidol. 20 (6), 460-466 (2009).</li><li>Celermajer, D. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Reliable+Endothelial+Function+Testing+At+Our+Fingertips?.">Reliable Endothelial Function Testing At Our Fingertips?.</a> Circulation. 117 (19), 2428-2430 (2008).</li><li>Nohira, A., Gerhard-Herman, M., Creager, M. A., Hurley, S., Mitra, D., Ganz, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Role+of+Nitric+Oxide+in+Regulation+of+Digital+pulse+Volume+Amplitude+in+Humans.">Role of Nitric Oxide in Regulation of Digital pulse Volume Amplitude in Humans.</a> J Appl Physiology. 101 (2), 545-548 (2006).</li><li>Bonetti, P. O., Pumper, G. M., Higano, S. T., Holmes, D. R., Kuvin, J. T., Lerman, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Noninvasive+Identification+of+Patients+with+Early+Coronary+Atherosclerosis+by+Assessment+of+Digital+Reactive+Hyperemia.">Noninvasive Identification of Patients with Early Coronary Atherosclerosis by Assessment of Digital Reactive Hyperemia.</a> J Am Coll Cardiol. 44 (11), 2137-2141 (2004).</li><li>Kuvin, J. T., Patel, R. P., Sliney, K. A., Pandian, N. G., Sheffy, J., Schnall, R. P., Karas, R. H., Udelson, J. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Assessment+of+Peripheral+Vascular+Endothelial+Function+with+Finger+Arterial+Pulse+Wave+Amplitude.">Assessment of Peripheral Vascular Endothelial Function with Finger Arterial Pulse Wave Amplitude.</a> Am Heart J. 146 (1), 168-174 (2003).</li><li>Bonetti, P. O. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Attenuation+of+Digital+Reactive+Hyperemia+in+Patients+with+Early+and+Advanced+Coronary+Artery+Disease.">Attenuation of Digital Reactive Hyperemia in Patients with Early and Advanced Coronary Artery Disease.</a> J Am Coll Cardiol. 45 (3), 407A-407A (2005).</li><li>Mahmud, F. H., Earing, M. G., Lee, R. A., Lteif, A. N., Driscoll, D. J., Lerman, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Altered+Endothelial+Function+in+Asymptomatic+Male+Adolescents+with+Type+I+Diabetes.">Altered Endothelial Function in Asymptomatic Male Adolescents with Type I Diabetes.</a> Congenit Heart Dis. 1 (3), 98-103 (2006).</li><li>Shachor-Meyouhas, Y., Pillar, G., Shehadeh, N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Uncontrolled+Type+1+Diabetes+Mellitus+and+Endothelial+Dysfunction+in+Adolescents.">Uncontrolled Type 1 Diabetes Mellitus and Endothelial Dysfunction in Adolescents.</a> Isr Med Assoc J. 9 (9), 637-640 (2007).</li><li>Mahmud, F. H., Hill, D. J., Cuerden, M. S., Clarson, C. L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Impaired+Vascular+Function+in+Obese+Adolescents+with+Insulin+Resistance.">Impaired Vascular Function in Obese Adolescents with Insulin Resistance.</a> J Pediatr. 155 (5), 678-682 (2009).</li><li>Hirata, Y., Nagata, D., Suzuki, E., Nishimatsu, H., Suzuki, J., Nagai, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Diagnosis+and+treatment+of+endothelial+dysfunction+in+cardiovascular+disease.">Diagnosis and treatment of endothelial dysfunction in cardiovascular disease.</a> Int Heart J. 51 (1), 1-6 (2010).</li><li>Hamburg, N. M., Keyes, M. J., Larson, M. G., Vasan, R. S., Schnabel, R., Pryde, M. M., Mitchell, G. F., Sheffy, J., Vita, J. A., Benjamin, E. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cross-Sectional+Relations+of+Digital+Vascular+Function+to+Cardiovascular+Risk+Factors+in+the+Framingham+Heart+Study.">Cross-Sectional Relations of Digital Vascular Function to Cardiovascular Risk Factors in the Framingham Heart Study.</a> Circulation. 117 (19), 2467-2474 (2008).</li><li>Truschel, E., Jarczok, M. N., Fischer, J. E., Terris, D. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=High-throughput+ambulatory+assessment+of+digital+reactive+hyperemia:+Concurrent+validity+with+known+cardiovascular+risk+factors+and+potential+confounding.">High-throughput ambulatory assessment of digital reactive hyperemia: Concurrent validity with known cardiovascular risk factors and potential confounding.</a> Prev Med. 49 (6), 468-4672 (2009).</li><li>Rubinshtein, R., Kuvin, J. T., Soffler, M., Lennon, R. J., Lavi, S., Nelson, R. E., Pumper, G. M., Lerman, L. O., Lerman, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Assessment+of+Endothelial+Function+by+Non-invasive+Peripheral+Arterial+Tonometry+Predicts+Late+Cardiovascular+Adverse+Events.">Assessment of Endothelial Function by Non-invasive Peripheral Arterial Tonometry Predicts Late Cardiovascular Adverse Events.</a> Eur Heart. , (2010).</li><li>Yamaoka-Tojo, M., Tojo, T., Kosugi, R., Hatakeyama, Y., Yoshida, Y., Machida, Y., Aoyama, N., Masuda, T., Izumi, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effects+of+ezetimibe+add-on+therapy+for+high-risk+patients+with+dyslipidemia.">Effects of ezetimibe add-on therapy for high-risk patients with dyslipidemia.</a> Lipids Health Dis. 8 (1), 41-41 (2009).</li></ol>

Видео развитие было поддержано Итамар Медицинская Компания Доктор Кук является изобретателем патентов, которыми владеют Стэнфордского университета для диагностических и терапевтических применений Н.У.К. путь, из которого он получает роялти.

Из основных причин заболеваемости и смертности во всем мире атеросклеротических сосудистых заболеваний, приводящих к инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, разрыв аневризмы или эмболии, перемежающаяся хромота и гангрена 1,2. Эндотелиальная дисфункция является одной из самых ранних событий в патофизиологических процессов, ведущих к этим атеросклеротических нарушений 3. Кроме того дисфункции эндотелия способствует прогрессированию болезни, содействуя воспаление и тромбоз. 4-6. Традиционных факторов сердечно-сосудистого риска связаны с эндотелиальной дисфункцией сосудорасширяющее 7-11. Эндотелиальная дисфункция сосудорасширяющее можно обнаружить в казалось бы, здоровых людей, которые подвергаются риску развития сердечно-сосудистых заболеваний 12. Кроме того, нахождение эндотелиальной дисфункции сосудорасширяющее является предиктором основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, а также смертность 13-16. Вазодилататоры выпущен эндотелия включают сосудорасширяющее простаноидов, таких как простациклин, пептидов, таких как adrenomedullin и предсердного натрийуретического пептида, и малых молекул, таких как эндотелий зависимой гиперполяризующих фактор, окиси углерода и окиси азота 17. Кроме того, влияние гиперполяризующих токов, генерируемых в эндотелий могут быть переданы основные гладкой мускулатуры сосудов более мелких сосудов, расслабляя их 18. Косвенной оценки поколение этих эндотелиальных влияет сосудорасширяющее могут быть получены путем изучения сосудистой реактивности. Наиболее распространенным методом оценки эндотелиальной регуляции сосудистого реактивность неинвазивно была дуплексной ультрасонографии для обнаружения поток-опосредованной вазодилатации в плечевой артерии 19. Тяговое усилие потока жидкости стимулирует эндотелий выпустить сосудорасширяющие средства, и прежде всего окиси азота 20. Это явление можно наблюдать с помощью ультразвука в плечевой артерии при увеличении кровотока предплечья индуцированных реактивной гиперемией 19. Эта технология широко используется для документа ассоциации эндотелиальной дисфункции сосудорасширяющее с сердечно-сосудистыми факторами риска, связь дисфункции эндотелия сосудорасширяющее различных биомаркеров, таких как С-реактивный пептид, или асимметричным диметиларгинин (эндогенный антагонист синтазы окиси азота), а также коррекция эндотелиальной функции сосудорасширяющее с питанием и изменения образа жизни, а также с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, статины, инсулин сенсибилизирующие агенты или аспирин 21-23. Оценка потока вазодилатации на плечевой артерии ультразвуковым требует дорогостоящего оборудования, сильно зависит от оператора, ответ имеет очень малый динамический диапазон и отношение сигнал-шум низкий. Новые подходы к решению этих проблем с оценкой функции эндотелия сосудорасширяющее необходимых 24. Эндо-PAT 2000 является новый подход к оценке функции эндотелия сосудорасширяющее в быстрой неинвазивной образом. Техника передает значения для расчета реактивной гиперемией Index (RHI), которая дает представление о функции эндотелия сосудорасширяющее. RHI это сообщение к предварительно окклюзии PAT сигналу в окклюзии руку, по сравнению с тем же отношением в контрольной группе, и с поправкой на базовые сосудистого тонуса. Исследования с использованием EndoPAT показали, что оценка RHI отражает биодоступность NO-25. RHI коррелирует с измерением функции эндотелия сосудорасширяющее в коронарных артериях 26 и с плечевого ящура 27. Пациенты с более высокой степени сердечно-сосудистых заболеваний обладают более низкий балл 28 и значения также ниже в других условиях, связанных с нарушением функции эндотелия и риск сердечно-сосудистых заболеваний 29-33. Примечательно, что RHI значения кажутся предиктором сердечно-сосудистых осложнений 35. Низкий RHI (с указанием эндотелиальной дисфункции) может быть отменено с лечением 36. В заключение, мы продемонстрировали, как выполнить надежный и воспроизводимый тест на функцию эндотелия сосудорасширяющее с Эндо-PAT 2000 года. Тест неинвазивного, легко выполнять, и является полезным инструментом исследований. Ее полезность в клинический мониторинг функции эндотелия и адаптации заболеваниями находится под следствием.

assessing endothelial vasodilator function with the endo-pat 2000

Эндотелия тонкий монослой клеток, что линии все кровеносные сосуды, и который включает в себя системное и лимфатические капилляры. В силу арсенал паракринной факторов, которые она выделяет, эндотелий регулирует сократительную и пролиферативной состояние подстилающей гладкие мышцы сосудов, а также взаимодействие стенки сосуда с циркулирующей крови элементов. Из-за его ведущую роль в посредничестве тон судна и роста, свои позиции в качестве шлюза для циркулирующих иммунных клеток, и его местные регуляции гемостаза и коагуляции, надлежащего функционирования эндотелия является ключом к сердечно-сосудистым здоровьем. И наоборот, самые ранние расстройства в большинстве сосудистых заболеваний эндотелиальной дисфункции. В артериального кровообращения, здорового эндотелия в целом оказывает сосудорасширяющее влияние на гладкие мышцы сосудов. Есть целый ряд методов оценки функции эндотелия сосудорасширяющее. Эндо-PAT 2000 является новое устройство, которое используется для оценки функции эндотелия сосудорасширяющее в быстрый и неинвазивный моды. В отличие от широко используется техника дуплексного УЗИ для оценки потока вазодилатации, это абсолютно не зависит от оператора, а также оборудование на порядок дешевле. Устройство записи эндотелий-опосредованная изменения в цифровой форме импульса известна как PAT (периферических артерий тон) сигнала, измеренный с парой новых измененных плетизмографии зондов расположена на указательном пальце каждой руки. Эндотелий-опосредованных изменений в сигнале PAT выявляются путем создания вниз по течению гиперемирована ответ. Гиперемия индуцирована окклюзии кровотока через плечевой артерии в течение 5 минут с помощью надувной манжеты с одной стороны. Ответ на реактивную гиперемию вычисляется системой автоматически. Отношение PAT создается с помощью поста и предварительно значений окклюзии. Эти значения нормированы на измерения от противопоказаний боковой руку, которая служит для управления не-зависимой эндотелиальной системные эффекты. В частности, это нормализация контроля за колебаниями симпатической нерв, который может вызвать изменения в периферических артерий тон, который накладывается на гиперемирована ответ. В этом видео показано, как использовать Эндо-PAT 2000 для выполнения клинически значимые оценки функции эндотелия сосудорасширяющее.

Watch this Scientific Journal Video about Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000 at JoVE.com

Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000

Неинвазивные процедуры для оценки функции эндотелия является продемонстрировать с помощью Endo-PAT 2000 года.

Оценка функции эндотелия Сосудорасширяющие с Эндо-PAT 2000

The endothelium is a delicate monolayer of cells that lines all blood vessels, and which comprises the systemic and lymphatic capillaries. By virtue of ...

assessing-endothelial-vasodilator-function-with-the-endo-pat-2000

Research

JoVE Journal

Medicine

43.4K Views.  Stanford University. Неинвазивные процедуры для оценки функции эндотелия является продемонстрировать с помощью Endo-PAT 2000 года.

Video: Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000

Dual-mode Imaging of Cutaneous Tissue Oxygenation and Vascular Function

Accurate assessment of cutaneous tissue oxygenation and vascular function is important for appropriate detection, staging, and treatment of many health disorders such as chronic wounds. We report the development of a dual-mode imaging system for non-invasive and non-contact imaging of cutaneous tissue oxygenation and vascular function. The imaging system integrated an infrared camera, a CCD camera, a liquid crystal tunable filter and a high intensity fiber light source. A Labview interface was programmed for equipment control, synchronization, image acquisition, processing, and visualization. Multispectral images captured by the CCD camera were used to reconstruct the tissue oxygenation map. Dynamic thermographic images captured by the infrared camera were used to reconstruct the vascular function map. Cutaneous tissue oxygenation and vascular function images were co-registered through fiduciary markers. The performance characteristics of the dual-mode image system were tested in humans.

A dual-mode imaging system was developed for non-contact assessment of cutaneous tissue oxygenation and vascular function.

Два режима изображения кожных оксигенации тканей и сосудистой функции

Accurate assessment of cutaneous tissue oxygenation and vascular function is important for appropriate detection, staging, and treatment of many health ...

In Vivo Canine Muscle Function Assay

We describe a minimally-invasive and reproducible method to measure canine pelvic limb muscle strength and muscle response to repeated eccentric 
contractions. The pelvic limb of an anesthetized dog is immobilized in a stereotactic frame to align the tibia at a right angle to the femur. Adhesive wrap affixes the 
paw to a pedal mounted on the shaft of a servomotor to measure torque. Percutaneous nerve stimulation activates pelvic limb muscles of the paw to either push (extend) or 
pull (flex) against the pedal to generate isometric torque. Percutaneous tibial nerve stimulation activates tibiotarsal extensor muscles. Repeated eccentric (lengthening) 
contractions are induced in the tibiotarsal flexor muscles by percutaneous peroneal nerve stimulation. The eccentric protocol consists of an initial isometric contraction 
followed by a forced stretch imposed by the servomotor. The rotation effectively lengthens the muscle while it contracts, e.g., an eccentric contraction. During 
stimulation flexor muscles are subjected to an 800 msec isometric and 200 msec eccentric contraction. This procedure is repeated every 5 sec. To avoid fatigue, 4 min rest 
follows every 10 contractions with a total of 30 contractions performed.

In Vivo Canine Muscle Function Assay

We describe a minimally-invasive and painless method to measure canine hindlimb muscle strength and muscle response to repeated eccentric contractions.

В Vivo собак Пробирной функции мышц

We describe a minimally-invasive and reproducible method to measure canine pelvic limb muscle strength and muscle response to repeated eccentric 
...

Assessing Replication and Beta Cell Function in Adenovirally-transduced Isolated Rodent Islets

Glucose homeostasis is primarily controlled by the endocrine hormones insulin and glucagon, secreted from the pancreatic beta and alpha cells, respectively. Functional beta cell mass is determined by the anatomical beta cell mass as well as the ability of the beta cells to respond to a nutrient load. A loss of functional beta cell mass is central to both major forms of diabetes 1-3. Whereas the declining functional beta cell mass results from an autoimmune attack in type 1 diabetes, in type 2 diabetes, this decrement develops from both an inability of beta cells to secrete insulin appropriately and the destruction of beta cells from a cadre of mechanisms. Thus, efforts to restore functional beta cell mass are paramount to the better treatment of and potential cures for diabetes.
Efforts are underway to identify molecular pathways that can be exploited to stimulate the replication and enhance the function of beta cells. Ideally, therapeutic targets would improve both beta cell growth and function. Perhaps more important though is to identify whether a strategy that stimulates beta cell growth comes at the cost of impairing beta cell function (such as with some oncogenes) and vice versa.
By systematically suppressing or overexpressing the expression of target genes in isolated rat islets, one can identify potential therapeutic targets for increasing functional beta cell mass 4-6. Adenoviral vectors can be employed to efficiently overexpress or knockdown proteins in isolated rat islets 4,7-15. Here, we present a method to manipulate gene expression utilizing adenoviral transduction and assess islet replication and beta cell function in isolated rat islets (Figure 1). This method has been used previously to identify novel targets that modulate beta cell replication or function 5,6,8,9,16,17.

This protocol allows one to identify factors that modulate functional beta cell mass to find potential therapeutic targets for the treatment of diabetes. The protocol consists of a streamlined method to assess islet replication and beta cell function in isolated rat islets following manipulation of gene expression with adenoviruses.

Оценка репликации и функции бета-клеток в Adenovirally-трансдуцированных изолированных островков грызунов

Glucose homeostasis is primarily controlled by the endocrine hormones insulin and glucagon, secreted from the pancreatic beta and alpha cells, ...

Non-invasive Assessment of Microvascular and Endothelial Function

The authors have utilized capillaroscopy and forearm blood flow techniques to investigate the role of microvascular dysfunction in pathogenesis of cardiovascular disease. Capillaroscopy is a non-invasive, relatively inexpensive methodology for directly visualizing the microcirculation. Percent capillary recruitment is assessed by dividing the increase in capillary density induced by postocclusive reactive hyperemia (postocclusive reactive hyperemia capillary density minus baseline capillary density), by the maximal capillary density (observed during passive venous occlusion). Percent perfused capillaries represents the proportion of all capillaries present that are perfused (functionally active), and is calculated by dividing postocclusive reactive hyperemia capillary density by the maximal capillary density. Both percent capillary recruitment and percent perfused capillaries reflect the number of functional capillaries. The forearm blood flow (FBF) technique provides accepted non-invasive measures of endothelial function: The ratio FBFmax/FBFbase is computed as an estimate of vasodilation, by dividing the mean of the four FBFmax values by the mean of the four FBFbase values. Forearm vascular resistance at maximal vasodilation (FVRmax) is calculated as the mean arterial pressure (MAP) divided by FBFmax. Both the capillaroscopy and forearm techniques are readily acceptable to patients and can be learned quickly.
The microvascular and endothelial function measures obtained using the methodologies described in this paper may have future utility in clinical patient cardiovascular risk-reduction strategies. As we have published reports demonstrating that microvascular and endothelial dysfunction are found in initial stages of hypertension including prehypertension, microvascular and endothelial function measures may eventually aid in early identification, risk-stratification and prevention of end-stage vascular pathology, with its potentially fatal consequences.

Capillaroscopy is a non-invasive, relatively inexpensive methodology for directly visualizing the microcirculation. The forearm blood flow technique provides accepted non-invasive measures of endothelial function.

Неинвазивная оценка микрососудистой и функцию эндотелия

The authors have utilized capillaroscopy and forearm blood flow techniques to investigate the role of microvascular dysfunction in pathogenesis of ...

Diagnostic Ultrasound Imaging of Mouse Diaphragm Function

Function analysis of rodent respiratory skeletal muscles, particularly the diaphragm, is commonly performed by isolating muscle strips using invasive surgical procedures. Although this is an effective method of assessing in vitro diaphragm activity, it involves non-survival surgery. The application of non-invasive ultrasound imaging as an in vivo procedure is beneficial since it not only reduces the number of animals sacrificed, but is also suitable for monitoring disease progression in live mice. Thus, our ultrasound imaging method may likely assist in the development of novel therapies that alleviate muscle injury induced by various respiratory diseases. Particularly, in clinical diagnoses of obstructive lung diseases, ultrasound imaging has the potential to be used in conjunction with other standard tests to detect the early onset of diaphragm muscle fatigue. In the current protocol, we describe how to accurately evaluate diaphragm contractility in a mouse model using a diagnostic ultrasound imaging technique.

Diagnostic ultrasound imaging has proven to be effective in diagnosing various respiratory diseases in human and animal subjects. We demonstrate a comprehensive ultrasound protocol utilized by Dr. Zuo's lab to analyze diaphragm kinetics specifically in mouse models. This is also a non-invasive research technique which can provide quantitative information on mouse respiratory muscle function.

Диагностическая ультразвуковая Визуализация Мышь диафрагмы функции

Function analysis of rodent respiratory skeletal muscles, particularly the diaphragm, is commonly performed by isolating muscle strips using invasive ...

Assessment of Vascular Function in Patients With Chronic Kidney Disease

Patients with chronic kidney disease (CKD) have significantly increased risk of cardiovascular disease (CVD) compared to the general population, and this is only partially explained by traditional CVD risk factors. Vascular dysfunction is an important non-traditional risk factor, characterized by vascular endothelial dysfunction (most commonly assessed as impaired endothelium-dependent dilation [EDD]) and stiffening of the large elastic arteries. While various techniques exist to assess EDD and large elastic artery stiffness, the most commonly used are brachial artery flow-mediated dilation (FMDBA) and aortic pulse-wave velocity (aPWV), respectively. Both of these noninvasive measures of vascular dysfunction are independent predictors of future cardiovascular events in patients with and without kidney disease. Patients with CKD demonstrate both impaired FMDBA, and increased aPWV. While the exact mechanisms by which vascular dysfunction develops in CKD are incompletely understood, increased oxidative stress and a subsequent reduction in nitric oxide (NO) bioavailability are important contributors. Cellular changes in oxidative stress can be assessed by collecting vascular endothelial cells from the antecubital vein and measuring protein expression of markers of oxidative stress using immunofluorescence. We provide here a discussion of these methods to measure FMDBA, aPWV, and vascular endothelial cell protein expression.

The degree of vascular dysfunction and contributing physiological mechanisms can be assessed in patients with chronic kidney disease by measuring brachial artery flow-mediated dilation, aortic pulse-wave velocity, and vascular endothelial cell protein expression.

Оценка функции сосудов у больных с хронической болезнью почек

Patients with chronic kidney disease (CKD) have significantly increased risk of cardiovascular disease (CVD) compared to the general population, and this ...

Isolation of Human Lymphatic Endothelial Cells by Multi-parameter Fluorescence-activated Cell Sorting

Lymphatic system disorders such as primary lymphedema, lymphatic malformations and lymphatic tumors are rare conditions that cause significant morbidity but little is known about their biology. Isolating highly pure human lymphatic endothelial cells (LECs) from diseased and healthy tissue would facilitate studies of the lymphatic endothelium at genetic, molecular and cellular levels. It is anticipated that these investigations may reveal targets for new therapies that may change the clinical management of these conditions. A protocol describing the isolation of human foreskin LECs and lymphatic malformation lymphatic endothelial cells (LM LECs) is presented. To obtain a single cell suspension tissue was minced and enzymatically treated using dispase II and collagenase II. The resulting single cell suspension was then labelled with antibodies to cluster of differentiation (CD) markers CD34, CD31, Vascular Endothelial Growth Factor-3 (VEGFR-3) and PODOPLANIN. Stained viable cells were sorted on a fluorescently activated cell sorter (FACS) to separate the CD34LowCD31PosVEGFR-3PosPODOPLANINPos LM LEC population from other endothelial and non-endothelial cells. The sorted LM LECs were cultured and expanded on fibronectin-coated flasks for further experimental use.

The goal of this protocol is to isolate lymphatic endothelial cells lining human lymphatic malformation cyst-like vessels and foreskins using fluorescence-activated cell sorting (FACS). Subsequent cell culturing and expansion of these cells permits a new level of experimental sophistication for genetic, proteomic, functional and cell differentiation studies.

Выделение человека эндотелиальных клеток лимфатической от нескольких параметров флуоресценции активирован сортировки клеток

Lymphatic system disorders such as primary lymphedema, lymphatic malformations and lymphatic tumors are rare conditions that cause significant morbidity ...

Using Saccadometry with Deep Brain Stimulation to Study Normal and Pathological Brain Function

The oculomotor system involves a large number of brain areas including parts of the basal ganglia, and various neurodegenerative diseases including Parkinson's and Huntington's can disrupt it. People with Parkinson's disease, for example, tend to have increased saccadic latencies. Consequently, the quantitative measurement of saccadic eye movements has received considerable attention as a potential biomarker for neurodegenerative conditions. A lot more can be learned about the brain in both health and disease by observing what happens to eye movements when the function of specific brain areas is perturbed. Deep brain stimulation is a surgical intervention used for the management of a range of neurological conditions including Parkinson's disease, in which stimulating electrodes are placed in specific brain areas including several sites in the basal ganglia. Eye movement measurements can then be made with the stimulator systems both off and on and the results compared. With suitable experimental design, this approach can be used to study the pathophysiology of the disease being treated, the mechanism by which DBS exerts it beneficial effects, and even aspects of normal neurophysiology.

This paper describes the use of quantitative measurement of eye movements in conjunction with stimulation of focal areas of the deep brain in order to study physiology, pathophysiology, and the mechanisms of deep brain stimulation.

Использование Saccadometry с Глубокая стимуляция мозга для изучения нормальной и патологической функции мозга

The oculomotor system involves a large number of brain areas including parts of the basal ganglia, and various neurodegenerative diseases including ...

Ultrasound Assessment of Endothelial Function: A Technical Guideline of the Flow-mediated Dilation Test

Cardiovascular disease is the primary cause of mortality and a major cause of disability worldwide. The dysfunction of the vascular endothelium is a pathological condition characterized mainly by a disruption in the balance between vasodilator and vasoconstrictor substances and is proposed to play an important role in the development of atherosclerotic cardiovascular disease. Therefore, a precise evaluation of endothelial function in humans represents an important tool that could help better understand the etiology of multiple cardio-centric pathologies.
Over the past twenty-five years, many methodological approaches have been developed to provide an assessment of endothelial function in humans. Introduced in 1989, the FMD test incorporates a forearm occlusion and subsequent reactive hyperemia that promotes nitric oxide production and vasodilation of the brachial artery. The FMD test is now the most widely utilized, non-invasive, ultrasonic assessment of endothelial function in humans and has been associated with future cardiovascular events.
Although the FMD test could have clinical utility, it is a physiological assessment that has inherited several confounding factors that need to be considered. This article describes a standardized protocol for determining FMD including the recommended methodology to help minimize the physiological and technical issues and improve the precision and reproducibility of the assessment.

The flow mediated dilation (FMD) test is the most commonly utilized, non-invasive, ultrasound assessment of endothelial function in humans. Although the FMD test has been related with the prediction of future cardiovascular disease and events, it is a physiological assessment with many inherent confounding factors that need to be considered.

Ультразвуковая оценка эндотелиальной функции: Техническое Руководство потока-опосредованной дилатации Test

Cardiovascular disease is the primary cause of mortality and a major cause of disability worldwide. The dysfunction of the vascular endothelium is a ...

Nerve-sparing Mid-urethral Obstruction (NeMO) in Female Small Rodents

Partial bladder outlet obstruction (pBOO) has a high prevalence, causes significant patient burden, and immense health care costs. The most common animal model to investigate bladder remodeling in pBOO are female rodents undergoing partial obstruction at the proximal urethra. Variability in the degree of obstruction and animal mortality are major concerns with proximal obstruction. Furthermore, dissecting around the proximal urethra and bladder neck jeopardizes bladder innervation.
We developed a nerve-sparing mid-urethral obstruction (NeMO) model for pBOO avoiding the disadvantages of the traditional model. We approached the urethra just inferior to the pubic symphysis, which obviated the need for laparotomy as well as for dissection in this area; also, the striated urethral sphincter remained untouched. We performed NeMO in female Sprague-Dawley rats (12 obstructions, 6 sham animals) as well as in female C57/bl6 mice (20 obstructions, 18 sham animals). After two weeks, we evaluated bladder function, bladder mass, and body mass.
We had no mortalities among obstructed- or sham-operated female rats; as described for the traditional proximal pBOO-method, we tied the suture around the proximal urethra and a temporarily placed 0.9 mm metal rod. NeMO induced an 85% increase in bladder mass after two weeks, average residual urine volume was 0.4 mL in partially obstructed rats while only 0.03 mL in sham animals. In mice, we tested 3 sizes of cannulas that we placed along the urethra when tying the suture. We found that using a 27-gauge cannula resulted in over 50% animal mortality; placing the 25-gauge cannula did not yield the desired response in increasing bladder mass; utilizing a 26-gauge cannula yielded favorable results with minimal animal mortality (1/8) yet a significant 2-fold increase in bladder mass.

Nerve-sparing Mid-urethral Obstruction NeMO in Female Small Rodents

Traditional modeling of partial bladder outlet obstruction in rodents is fraught with animal mortality. A denervation injury from dissection around the proximal urethra and bladder neck is also of major concern. We developed and evaluated a safe and reliable mid-urethral obstruction model, avoiding the shortcomings of the traditional model.

Нервосберегающая Середина-уретральная обструкция (Nemo) у самок мелких грызунов

Partial bladder outlet obstruction (pBOO) has a high prevalence, causes significant patient burden, and immense health care costs. The most common animal ...