受伤后，必须重建受伤组织的完整性。例如，在皮肤组织中，伤口修复涉及驻留皮肤细胞、血液单核细胞、细胞外基质、生长因子和细胞因子之间的协调，以完成愈合级联反应。

血凝块的形成

在深部损伤的情况下，血管创伤会导致失血。同时，从破裂的内皮细胞膜释放的磷脂转化为花生四烯酸和血栓素 A2 和前列腺素 2α 等代谢物。这些因素会促进损伤部位的血管收缩，通常持续长达 5-10 分钟，并导致短暂的缺氧。由于缺氧，损伤部位周围的细胞和组织通过厌氧糖酵解途径转移 ATP 的产生。厌氧糖酵解结束时产生的乳酸会降低相邻组织和细胞的 pH 值。血管创伤和 pH 值降低显着诱导血小板活化、粘附和聚集。接下来，形成血凝块，密封损伤部位免受外部感染，并建立由凝血酶、胶原蛋白、纤连蛋白和血小板组成的临时基质。该基质诱导修复过程中所需的几种细胞因子和生长因子。

趋化性和活化

一旦形成凝块，损伤部位的受损细胞就会向体内的免疫细胞发送求救信号。随后在损伤部位募集中性粒细胞。前列腺素 E2 在炎症反应中起着核心作用。它们促进血管舒张并增加血流量以允许中性粒细胞运动。中性粒细胞通过释放蛋白水解酶来抑制细菌的生长。甚至巨噬细胞在伤口修复的所有阶段都起着关键作用，例如细胞因子和生长因子（如白细胞介素和肿瘤坏死生长因子）的分泌。它们还促进伤口部位的成纤维细胞增殖和血管生成。

细胞外基质重组

胶原蛋白是细胞外基质 （ECM） 中的主要纤维蛋白，可赋予拉伸强度并调节细胞与组织的粘附。对 ECM 造成的损伤在伤口修复的重塑阶段恢复。在肉芽组织中，成纤维细胞产生的 ECM 由 III 型胶原蛋白（一种较弱的结构蛋白）组成。为了应对更高的胶原蛋白需求，成纤维细胞更喜欢分泌 III 型胶原蛋白，胶原蛋白的产生速度最高。正是在愈合级联反应的重塑阶段，基质金属蛋白酶（由成纤维细胞释放）将 III 型胶原蛋白重塑为更坚固且具有更高拉伸强度的 I 型胶原蛋白。I 型胶原蛋白排列成平行束有助于伤口收缩并为新形成的组织提供刚性。