我们研究了肌腱撞击的机械生物学，以及这种独特的机械需求在健康和疾病中驱动局部纤维软骨形成的过程。在这里，我们试图表征矩阵，以模拟相对于撞击产生的多轴机械应变的空间异质模式，并确定介导这种响应的分子机制。用于研究撞击机械生物学的体外模型已对分离的肌腱细胞进行简单压缩，或对部分和整个肌腱外植体进行人工单轴压缩。

建立了肌腱撞击的动物模型，在体内操纵肌腱撞击的外部来源，最常通过手术，并在恢复身体活动后探索生物学。体外模型存在显着的局限性，因为分离的细胞缺乏对机械反应至关重要的三维细胞外环境。虽然切除的外植体模型规避了这一限制，但两者都无法在体内重现由撞击产生的多轴应变模式。

相反，动物模型测量或控制内部组织菌株的能力有限。我们用于研究撞击机制生物学的小鼠后肢外植体模型将细胞维持在其细胞外环境中，并在原位保留撞击跟腱插入的局部解剖结构，允许通过被动应用的关节运动来控制撞击处方，以重建可测量且表征良好的组织应变的多轴模式。