The authors' work was supported by a grant from Ministry of Science and Technology (MOST 103-2320-B-002-068-MY2), the National Health Research Institute (NHRI-EX104-10418SC), and National Taiwan University (NTU 104R4000).

Alle Tierversuche wurden in Übereinstimmung mit dem Leitfaden für die Pflege und Verwendung von Labortieren, veröffentlicht von der US-amerikanischen National Institutes of Health (NIH Publikation Nr. 85-23, überarbeitet 1996). Dieses Protokoll wurde von und in Übereinstimmung mit den Richtlinien der Institutional Animal Care und Use Committee an der National Taiwan University dargelegt genehmigt. 1. Tierchirurgie <ol><li> Bereiten Sie eine 22 G Spritzennadel durch auf einem Honstein die Spitze der Nadel Abstumpfung. Mit einer Zange, Plicate die Nadel zu einem rechten Winkel. </li><li> Vor der Operation vorbereiten die erforderlichen chirurgischen Instrumenten und Materialien, sowie einen Erholungskäfig. Autoclave alle Instrumente und chirurgische Versorgung vor dem Gebrauch. </li><li> Pflegen Sie die Ratten rund 200 g und halten sie unter 12 Stunden Licht / Dunkel-Zyklen bei kontrollierter Temperatur (21 ± 2 ° C) mit freiem Zugang zu Nahrung und Wasser. Fügen Sie mindestens 6 Ratten in jeder Gruppe. Anästhesieren die Ratten mit Pentobarbital(75 mg / kg in 0,5 ml, ip) oder einem anderen geeigneten Anästhetikum. Bestätigen Sie die Tiefe der Anästhesie durch Testen der Schwanz Reflex. HINWEIS: Die Abwesenheit von tail reflex ist ein Indikator für eine ausreichende Anästhesie. </li><li> Legen Sie eine Ratte in Rückenlage auf einer Operation Plattform mit einem Heizkissen, die Körpertemperatur zu halten. Rasieren Sie die Bauchregion der Ratte mit einem Tierhaarschneider und Haarentferner Lotion auf chirurgische Kontaminationen zu vermeiden. Scrub die sauber rasierten Bauch mit Betadin oder einem anderen Reinigungs Reagenz vor der Operation. Hinweis: Es ist wichtig, einen sterilen Bereich während des gesamten Verfahrens aufrecht zu erhalten. </li><li> Machen Sie eine 2 cm lange Inzision entlang der Mittellinie des Bauches mit einem Skalpell. Mit normaler Kochsalzlösung, halten Sie die Bauchorgan feucht während der Operation. Verdrängen die Verdauungsorgane sorgfältig auf die Seite mit Wattebällchen die untere Hohlvene zu machen, die in der hinteren Peritonealdialyse Region liegt. Identifizieren Sie die Bauchaorta, die und in der Regel nebeneinander liegt auf derder inferior vena cava gelassen. HINWEIS: Die Bauchaorta ist das Gefäß, das mit der Herzfrequenz in der Zeit pulsiert. </li><li> Pierce das Peritoneum mit einer Pinzette die Gefäße unter aufzudecken. Isolieren Sie vorsichtig die Bauchaorta neben den Nierenarterien und eine 8 cm lange 4-0 Seidennaht unterhalb der Bauchaorta zwischen den Ursprüngen des rechten und linken Nierenarterien passieren. </li><li> Machen Sie einen losen doppelten Knoten mit der Naht; lassen einen Durchmesser von 3 mm Schleife und legen Sie die stumpfe und gebogen 22 G-Nadel in der Schleife. Ziehen Sie den Knoten um die Aorta und der Nadel, und dann entfernen Sie die Nadel sofort einen Durchmesser von 0,7 mm Verengung zu erreichen. </li><li> Schließen Sie die Bauchhöhle mit 6-0 resorbierbares Nahtmaterial. Nähen Sie die Muskel- oder Hautschnitte mit einfachen Nähten. Um eine Infektion zu verhindern, reiben Sie die Operationsstelle mit einer Jodtinktur. </li><li> Beobachten Sie das Tier vorsichtig, bis es ausreichend, das Bewusstsein wiedererlangt, wie durch freie Bewegung angezeigtund die Nahrungsaufnahme. Verwenden Sie kein Tier unbeaufsichtigt lassen, bis es genügend Bewusstsein zu halten Brustlage wiedergewonnen hat. Um zu verhindern, Schmerzen nach der Operation, behandeln die Ratte mit Paracetamol (300 mg / kg in 0,5 ml, ip). HINWEIS: Die Benutzer sollten Analgetika verabreichen, wie durch institutionelle Politik genehmigt. </li></ol> 2. Gewebe und Blut-Beispielsammlung <ol><li> Bei 10 Wochen nach der Operation, wiegen die Ratte und anästhesieren es mit Pentobarbital (75 mg / kg in 0,5 ml, ip). Vor der Operation bestätigen die Tiefe der Anästhesie am Schwanz Reflex zu testen. Legen Sie die Ratte auf einer Metallplatte. </li><li> Machen Sie eine 2 cm lange Inzision entlang der Mittellinie des Halses mit einem Skalpell. Verdrängen die Muskeln vorsichtig mit einer Pinzette in die Trachea zu belichten. Beachten Sie den Karotisarterien zu identifizieren, die an der Trachea parallel sind und pulsieren im Takt der Herzfrequenz. </li><li> Sammeln Sie das Blut aus der Arteria carotis in ein Röhrchen zur Blutsammlung mit EDTA beschichtet. unmittelbar Zentrifugedas Blut für 15 min bei 2000 xg und sammeln des Plasmas. Lagern Sie das Blutplasma bei -80 ° C bis benötigt. </li><li> Machen Sie eine 5 cm lange Inzision im Bereich der Brustwirbelsäule, um die Mittellinie des Xyphoid Prozess. Pierce die Membran mit scharfen Pinzette. Mit einer Schere, schneiden und den Brustkorb entlang der Mitte der clavicular Linien auf beiden Seiten entfernen, um das Herz aussetzen. Excise das Herz sorgfältig entlang der Herz- und Gefäß Grenzen. Entfernen Sie das Herz sanft ohne das Gewebe zu greifen. </li><li> Montieren Sie das Herz auf einem Langendorff Perfusionsgerät modifiziert, indem der Aorten-Stamm zur Perfusion Nadel zu binden. Perfundieren das Herz mit Krebs - Puffer (enthaltend 110 mM NaCl, 2,6 mM KCl, 1,2 mM KH 2 PO 4, 1,2 mM MgSO 4, 25 mM NaHCO 3 und 11 mM Glucose [pH 7,4]) , um das Blut auszuwaschen. Wiegen Sie das Herz und berechnen das Herz-Gewicht-zu-Körper-Gewichts-Verhältnis. Befestigen Sie das Herz mit 4% Paraformaldehyd auf dem Eis. Denken Sie daran, eine Maske zu tragen, da Paraformaldehyddampf tox istic. </li></ol> 3. Gewebsfibrose Quantifizierung <ol><li> Legen Sie das Paraformaldehyd-fixierten Herzgewebe auf einer Gewebetrennvorrichtung und schneiden 2 mm dicke Abschnitte. Legen Sie die Gewebeschnitte in einer Einbettungskassette. Dehydratisieren, um das Gewebe durch eine Reihe von abgestuften Alkoholbädern (50%, 75%, 95% und 100% für 1 h jeweils). </li><li> Infiltrieren des Gewebes mit Xylol für 1 Stunde und schließlich in Wachs für 1 Stunde. Legen Sie das infiltrierte Gewebe in eine Einbettungskassette und betten mit Paraffinwachs. Lagern Sie die eingebetteten Gewebe in Paraffinblöcken bei Raumtemperatur bis Mikrotom. </li><li> Schneiden Sie das eingebettete Gewebe in 4 um dicke Abschnitte. Legen Sie die Abschnitte in einem 45 ° C Wasserbad. Tauchen Sie ein Glasobjektträger in das Wasserbad in einem Winkel und nähern sich allmählich der Paraffinschnitt Kanten teilweise die Befestigung an der Folie zu ermöglichen. </li><li> Bewegen des Schlittens in und aus dem Bad potentiellen Lufttaschen unter dem Gewebeschnitt zu entfernen und eine bessere Befestigung zu erleichtern. Dry ter gleitet bei 37 ºC für 1 Stunde und lagern Sie sie bei Raumtemperatur für eine histologische Färbung. </li><li> Legen Sie die Folie in einen Tank. Entparaffinieren Objektträger mit Xylol für 30 min und rehydratisieren in sequenziell verdünnten Alkohol (95%, 75% und 50% für 3 min jeweils) und schließlich in destilliertem Wasser. Eine ausreichende Picrosirius rote Lösung, um vollständig die Gewebeschnitte für 1 h abdecken. Spülen Sie die Folien in einer 0,5% igen Essigsäurelösung für zwei Änderungen vor, und führen Sie dann zwei Spülungen in absolutem Alkohol. </li><li> die Folie der Luft trocknen und die Folie in Kunstharz mit einem Deckglas montieren. Fotografieren Sie die Folie in einem sichtbaren Lichtbereich. HINWEIS: Der rote Bereich in der Fotografie zeigt eine Picrosirius rot positive Zone unter einem Mikroskop bei 200-facher Vergrößerung. Berechnen Sie den Prozentsatz der Picrosirius rot positive Zone über die gesamte Fläche, die das Ausmaß der Fibrose zeigt 11. </li></ol> 4. Blut Troponin Quantifizierung <ol><li> Quantifizieren Plasma Troponin Ebenenunter Verwendung eines Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA). Assay jede Probe in zweifacher Ausfertigung. Last 50 ul Blutplasma und 50 ul einer Antikörper-Cocktail in die Vertiefungen. Verschließen Sie die Platte und Inkubation für 1 Stunde bei Raumtemperatur auf einem Plattenschüttler bei 400 Umdrehungen pro Minute. HINWEIS: Cardiac Troponin in Plasma ist ein Marker für Herzschädigung. </li><li> Saugen Sie die Flüssigkeit und Waschen jeder Vertiefung mit 250 ul Waschpuffer dreimal. Nach der letzten Waschung, kehren die Platte und tupfen sie gegen die saubere Papiertücher überschüssige Flüssigkeit zu entfernen. </li><li> 100 l Tetramethylbenzidinsubstrat in jede Vertiefung und Inkubation für 10 min im Dunkeln auf einem Plattenschüttler bei 400 Umdrehungen pro Minute. 100 l Stopplösung in jede Vertiefung geben. Schütteln Sie die Platte auf einem Plattenschüttler für 1 min zu mischen. Aufzeichnen der optischen Dichte (OD) bei 450 nm. HINWEIS: Die Troponin-Konzentration auf dem OD-Wert verhältnismäßig ist. </li></ol>

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	<li>Houser, S. R., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Animal+models+of+heart+failure:+a+scientific+statement+from+the+American+Heart+Association.">Animal models of heart failure: a scientific statement from the American Heart Association.</a> Circ Res. 111, 131-150 (2012).</li><li>Towbin, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Inherited+cardiomyopathies.">Inherited cardiomyopathies.</a> Circ J. 78, 2347-2356 (2014).</li><li>Breckenridge, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Heart+failure+and+mouse+models.">Heart failure and mouse models.</a> Dis Model Mech. 3, 138-143 (2010).</li><li>van Bilsen, M., van Nieuwenhoven, F. A., van der Vusse, G. 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The authors have nothing to disclose.

Hypertensive heart disease, a major health problem that contributes greatly to morbidity and mortality, can lead to cardiac hypertrophy and heart failure5. The pathogenesis and progression of hypertensive heart disease in humans is complex, so an appropriate animal model is critical to investigate the underlying mechanisms and to test novel therapeutics that aim to improve cardiac structure and function5. The abdominal aortic constriction model, which simulates chronic heart disease, is an effective...

Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinisches Syndrom, die Symptome von denen Müdigkeit, Dyspnoe, Belastungsintoleranz und Flüssigkeitsretention in den peripheren Geweben. Es ist die häufigste Todesursache in den Industrieländern 1. Abgesehen von ererbten Kardiomyopathie verursacht durch Mutationen in Sarkomers Proteine oder Ionenkanäle 2 können myokardialen Dysfunktion durch eine Vielzahl von medizinischen Bedingungen verursacht werden, einschließlich Bluthochdruck, Herzklappenerkrankungen, Fettleibigkeit, Diabetes und 3. Veränderungen der myokardialen Struktur, die elektrische Leitfähigkeit und den Energiestoffwechsel führen zu einer unzureichenden Herzpumpleistung Kreislauf- Anforderungen gerecht zu werden, was letztlich bei Herzinsuffizienz ergibt 3,4. Untersuchung der Mechanismen Herzinsuffizienz zugrunde liegt, ist daher kritisch im Bereich der Herz-Kreislauf-Forschung. molekularen Mechanismen identifizieren zu Herzinsuffizienz Progression führt, kann in der Entdeckung neuer therapeutischer Targets oder nützliche Biomarker schließlich helfen <sup&gt; 1. Es ist daher wichtig , Herzinsuffizienz Tiermodelle , die teilen wichtigsten klinischen Merkmale mit Herzinsuffizienz beim Menschen 5 zu entwickeln. Herzhypertrophie und Remodellierung spielt eine kritische Rolle in der Entwicklung von Herzinsuffizienz. Hypertensive Herzkrankheit ist der Schlüssel Faktor der Herzhypertrophie und der unpassenden Remodeling bei menschlichen Patienten gesehen 1. Um diese menschlichen Bedingungen, Tiermodelle imitieren häufig durch chirurgische Verfahren etabliert. Insbesondere kann die Quer oder abdominalen Aorta eingeschnürt werden, um den Widerstand gegen den linken Ventrikel zu erhöhen, die letztlich in dem Herzen zu einer Drucküberlastung führt. Dieses Phänomen führt in der Regel Herzhypertrophie, eine physiologische Kompensation der Kardiomyozyten die funktionelle Nachfrage des kardiovaskulären Systems zu erfüllen. Allerdings überschreibt die funktionelle Forderung, die normalen physiologischen Kompensationsmechanismen, was zu Herzfibrose und contracFliesen Beeinträchtigung. Quer Aortakonstriktion (TAC) Chirurgie umfasst oft komplizierte Verfahren, einschließlich Thorakotomie, mechanische Belüftung und die Trennung des Thymus und Fettgewebe aus dem Aortenbogen. Im Gegensatz dazu benötigt Bauch - Aorten - Verengung einfacher experimentelle Techniken 6-8. Die abdominale Aorta, zwischen der linken und der rechten Nierenarterien, ist während der Operation eingeschnürten. Herzhypertrophie und Umbau kann mehrere Wochen nach der Bauch Aortakonstriktion Chirurgie 6-8 beobachtet werden; sie produzieren robuste hypertensive Herzerkrankung ähnlich der 9,10 durch die Quer Aortakonstriktion Operation erzeugt. Hier beschreiben wir ein Protokoll abdominal aortic Einschnürung in Ratten durchzuführen unter Verwendung eines effizienten, hoch reproduzierbar und minimal-invasive Verfahren. Die Bauchaorta neben den Nierenarterien wird durch eine 0,72 mm Schleife durch einen 4-0 Seidenfaden gebildet schnürt. Zehn Wochen nach der Operation, Herzhypertrophie und remodeling beobachtet werden. Das Rattenmodell der abdominal aortic Einschnürung induzierter bietet Herzhypertrophie eine Plattform zur Untersuchung von Krankheitsmechanismen und Pathophysiologie sowie die Entwicklung von potentiellen Therapeutika.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="646">
	<tbody>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:223px;">22-Gauge syringe needle&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:139px;">&#160;&#160; BD Biosciences&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td align="right" style="width:119px;">309572</td>
			<td style="width:167px;"></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:223px;">EDTA Blood Collection Tubes</td>
			<td style="width:139px;">&#160;&#160; BD Biosciences&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:119px;">REF365974</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:223px;">4-0 silk suture&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:139px;">Sharpoint&#8482; Products&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:119px;">DC-2515N</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:223px;">6-0 silk suture&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:139px;">Sharpoint&#8482; Products&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:119px;">DC-2150N</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:223px;">Pentobarbital&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:139px;">Sigma Aldrich&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td align="right" style="width:119px;">1507002</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:223px;">Paraformaldehyde&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:139px;">Sigma Aldrich&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td align="right" style="width:119px;">441244</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:223px;">Acetaminophen</td>
			<td style="width:139px;">Sigma Aldrich&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:119px;">A7085</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:223px;">Picrosirius red solution&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:139px;">Abcam&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
			<td style="width:119px;">ab150681</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:223px;">Cardiac troponin kit&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
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			<td style="width:119px;">ab200016</td>
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		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:223px;">Imagequant</td>
			<td style="width:139px;">Molecular Dynamics</td>
			<td style="width:119px;"></td>
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		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:223px;">Langendorff&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;&#160;</td>
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			<td style="width:119px;">ML870B2</td>
			<td></td>
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a model of cardiac remodeling through constriction of the abdominal aorta in rats

Heart failure is one of the leading causes of death worldwide. It is a complex clinical syndromethat includes fatigue, dyspnea, exercise intolerance, and fluid retention. Changes in myocardial structure, electrical conduction, and energy metabolism develop with heart failure, leading to contractile dysfunction, increased risk of arrhythmias, and sudden death. Hypertensive heart disease is one of the key contributing factors of cardiac remodeling associated with heart failure. The most commonly-used animal model mimicking hypertensive heart disease is created via surgical interventions, such as by narrowing the aorta. Abdominal aortic constriction is a useful experimental technique to induce a pressure overload, which leads to heart failure. The surgery can be easily performed, without the need for chest opening or mechanical ventilation. Abdominal aortic constriction-induced cardiac pathology progresses gradually, making this model relevant to clinical hypertensive heart failure. Cardiac injury and remodeling can be observed 10 weeks after the surgery. The method described here provides a simple and effective approach to produce a hypertensive heart disease animal model that is suitable for studying disease mechanisms and for testing novel therapeutics.

10 Wochen nach der Bauch Aortakonstriktion Chirurgie, die resultierende Herzpathologie untersucht. Die Herz Histologie wurde durch Berechnung des Verhältnisses des Herzgewichtes zum Körpergewicht und durch Detektieren der Menge von Kollagen in das Herz gemessen. Herzschädigung wurde durch Messung der Plasma-Troponin-Konzentration bestätigt. Wie in 1A gezeigt, wurde die Herzgröße nach abdominal aortic Ein...

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A Model of Cardiac Remodeling Through Constriction of the Abdominal Aorta in Rats

A rat model of abdominal aortic constriction that induces cardiac hypertrophy and remodeling is described. An efficient, highly-reproducible, and minimally-invasive method is used to provide a simple yet useful platform for research in myocardial hypertrophy and dysfunction.

Ein Modell der kardialen Remodeling Durch Zusammenziehen der Bauchaorta bei Ratten

Heart failure is one of the leading causes of death worldwide. It is a complex clinical syndromethat includes fatigue, dyspnea, exercise intolerance, and ...

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Research

JoVE Journal

Medicine

9.9K Aufrufe.  National Taiwan University. A rat model of abdominal aortic constriction that induces cardiac hypertrophy and remodeling is described. An efficient, highly-reproducible, and minimally-invasive method is used to provide a simple yet useful platform for research in myocardial hypertrophy and dysfunction.

Serie: A Model of Cardiac Remodeling Through Constriction of the Abdominal Aorta in Rats

Chronic Constriction of the Sciatic Nerve and Pain Hypersensitivity Testing in Rats

Chronic neuropathic pain, resulting from damage to the central or peripheral nervous system, is a prevalent and debilitating condition, affecting 7-18% of the population1,2. Symptoms include spontaneous (tingling, burning, electric-shock like) pain, dysaesthesia, paraesthesia, allodynia (pain resulting from normally non-painful stimuli) and hyperalgesia (an increased response to painful stimuli). The sensory symptoms are co-morbid with behavioural disabilities, such as insomnia and depression. To study chronic neuropathic pain several animal models mimicking peripheral nerve injury have been developed, one of the most widely used is Bennett and Xie's (1988) unilateral sciatic nerve chronic constriction injury (CCI)3 (Figure 1). Here we present a method for performing CCI and testing pain hypersensitivity.
CCI is performed under anaesthesia, with the sciatic nerve on one side exposed by making a skin incision, and cutting through the connective tissue between the gluteus superficialis and biceps femoris muscles. Four chromic gut ligatures are tied loosely around the sciatic nerve at 1 mm intervals, to just occlude but not arrest epineural blood flow. The wound is closed with sutures in the muscle and staples in the skin. The animal is then allowed to recover from surgery for 24 hrs before pain hypersensitivity testing begins.
For behavioural testing, rats are placed into the testing apparatus and are allowed to habituate to the testing procedure. The area tested is the mid-plantar surface of the hindpaw (Figure 2), which falls within the sciatic nerve distribution. Mechanical withdrawal threshold is assessed by mechanically stimulating both injured and uninjured hindpaws using an electronic dynamic plantar von Frey aesthesiometer or manual von Frey hairs4. The mechanical withdrawal threshold is the maximum pressure exerted (in grams) that triggers paw withdrawal. For measurement of thermal withdrawal latency, first described by Hargreaves et al (1988), the hindpaw is exposed to a beam of radiant heat through a transparent glass surface using a plantar analgesia meter5,6. The withdrawal latency to the heat stimulus is recorded as the time for paw withdrawal in both injured and uninjured hindpaws. Following CCI, mechanical withdrawal threshold, as well as thermal withdrawal latency in the injured paw are both significantly reduced, compared to baseline measurements and the uninjured paw (Figure 3). The CCI model of peripheral nerve injury combined with pain hypersensitivity testing provides a model system to investigate the effectiveness of potential therapeutic agents to modify chronic neuropathic pain. In our laboratory, we utilise CCI alongside thermal and mechanical sensitivity of the hindpaws to investigate the role of neuro-immune interactions in the pathogenesis and treatment of neuropathic pain.

Due to the simplicity of surgery and the robust behavioural outcome, chronic constriction of the sciatic nerve is one of the pre-eminent animal models of neuropathic pain. Within 24 hrs following surgery, pain hypersensitivity is established and can be quantitatively measured using a von Frey aesthesiometer (mechanical test) and plantar analgesia meter (thermal test).

Chronische Verengung des Ischiasnerv und Schmerzen Überempfindlichkeit Testing in Ratten

Chronic neuropathic pain, resulting from damage to the central or peripheral nervous system, is a prevalent and debilitating condition, affecting 7-18% of ...

Forschung

Medizin

Orthotopic Liver Transplantation in Rats

Clinical progress in the field of liver transplantation has been largely supported by animal models1,2. Since the publication of the first orthotopic rat liver transplantation in 1979 by Kamada et al.3, this model has remained the gold standard despite various proposed alternative techniques4. Nevertheless, its broader use is limited by its steep learning curve5.
In this video paper, we show a simple and easy-to-establish revision of Kamada's two-cuff technique. The suprahepatic vena cava anastomosis is performed manually with a running suture, and the vena porta and infrahepatic vena cava anastomoses are performed utilizing a quick-linker cuff system6. Manufacturing the quick-linker kit is shown in a separate video paper.

We present an easy-to-establish revision of the classical two-cuff technique for orthotopic liver transplantation in rat.

Lebertransplantation bei der Ratte

Clinical progress in the field of liver transplantation has been largely supported by animal models1,2. Since the publication of the first orthotopic rat ...

Ascending Aortic Constriction in Rats for Creation of Pressure Overload Cardiac Hypertrophy Model

Ascending aortic constriction is the most common and successful surgical model for creating pressure overload induced cardiac hypertrophy and heart failure. Here, we describe a detailed surgical procedure for creating pressure overload and cardiac hypertrophy in rats by constriction of the ascending aorta using a small metallic clip. After anesthesia, the trachea is intubated by inserting a cannula through a half way incision made between two cartilage rings of trachea. Then a skin incision is made at the level of the second intercostal space on the left chest wall and muscle layers are cleared to locate the ascending portion of aorta. The ascending aorta is constricted to 50&#8211;60% of its original diameter by application of a small sized titanium clip. Following aortic constriction, the second and third ribs are approximated with prolene sutures. The tracheal cannula is removed once spontaneous breathing was re-established. The animal is allowed to recover on the heating pad by gradually lowering anesthesia. The intensity of pressure overload created by constriction of the ascending aorta is determined by recording the pressure gradient using trans-thoracic two dimensional Doppler-echocardiography. Overall this protocol is useful to study the remodeling events and contractile properties of the heart during the gradual onset and progression from compensated cardiac hypertrophy to heart failure stage.

We describe a stepwise procedure for creating pressure overload and left ventricular hypertrophy in Wistar rats by constriction of the ascending aorta using a small metallic clip. This model is extensively used for studying remodeling changes during cardiac hypertrophy and for identifying and evaluating strategies for regression of such changes.

Aufsteigend Aortakonstriktion bei Ratten zur Erstellung von Drucküberlast Herzhypertrophie Modell

Ascending aortic constriction is the most common and successful surgical model for creating pressure overload induced cardiac hypertrophy and heart ...

Assessment of Right Ventricular Structure and Function in Mouse Model of Pulmonary Artery Constriction by Transthoracic Echocardiography

Emerging clinical data support the notion that RV dysfunction is critical to the pathogenesis of cardiovascular disease and heart failure1-3. Moreover, the RV is significantly affected in pulmonary diseases such as pulmonary artery hypertension (PAH). In addition, the RV is remarkably sensitive to cardiac pathologies, including left ventricular (LV) dysfunction, valvular disease or RV infarction4. To understand the role of RV in the pathogenesis of cardiac diseases, a reliable and noninvasive method to access the RV structurally and functionally is essential.
A noninvasive trans-thoracic echocardiography (TTE) based methodology was established and validated for monitoring dynamic changes in RV structure and function in adult mice. To impose RV stress, we employed a surgical model of pulmonary artery constriction (PAC) and measured the RV response over a 7-day period using a high-frequency ultrasound microimaging system. Sham operated mice were used as controls. Images were acquired in lightly anesthetized mice at baseline (before surgery), day 0 (immediately post-surgery), day 3, and day 7 (post-surgery). Data was analyzed offline using software.
Several acoustic windows (B, M, and Color Doppler modes), which can be consistently obtained in mice, allowed for reliable and reproducible measurement of RV structure (including RV wall thickness, end-diastolic&#160;and end-systolic dimensions), and function (fractional area change, fractional shortening, PA peak velocity, and peak pressure gradient) in normal mice and following PAC.
Using this method, the pressure-gradient resulting from PAC was accurately measured in real-time using Color Doppler mode and was comparable to direct pressure measurements performed with a Millar high-fidelity microtip catheter. Taken together, these data demonstrate that RV measurements obtained from various complimentary views using echocardiography are reliable, reproducible and can provide insights regarding RV structure and function. This method will enable a better understanding of the role of RV cardiac dysfunction.

Right ventricle (RV) dysfunction is critical to the pathogenesis of cardiovascular disease, yet limited methodologies are available for its evaluation. Recent advances in ultrasound imaging provide a noninvasive and accurate option for longitudinal RV study. Herein, we detail a step-by-step echocardiographic method using a murine model of RV pressure overload.

Beurteilung der rechtsventrikulären Struktur und Funktion in Maus-Modell der Lungenarterie Verengung durch transthorakale Echokardiographie

Emerging clinical data support the notion that RV dysfunction is critical to the pathogenesis of cardiovascular disease and heart failure1-3. Moreover, ...

Visualization of Streptococcus pneumoniae within Cardiac Microlesions and Subsequent Cardiac Remodeling

During bacteremia Streptococcus pneumoniae can translocate across the vascular endothelium into the myocardium and form discrete bacteria-filled microscopic lesions (microlesions) that are remarkable due to the absence of infiltrating immune cells. Due to their release of cardiotoxic products, S. pneumoniae within microlesions are thought to contribute to the heart failure that is frequently observed during fulminate invasive pneumococcal disease in adults. Herein is demonstrated a protocol for experimental mouse infection that leads to reproducible cardiac microlesion formation within 30 hr. Instruction is provided on microlesion identification in hematoxylin &#38; eosin stained heart sections and the morphological distinctions between early and late microlesions are highlighted. Instruction is provided on a protocol for verification of S. pneumoniae within microlesions using antibodies against pneumococcal capsular polysaccharide and immunofluorescent microscopy. Last, a protocol for antibiotic intervention that rescues infected mice and for the detection and assessment of scar formation in the hearts of convalescent mice is provided. Together, these protocols will facilitate the investigation of the molecular mechanisms underlying pneumococcal cardiac invasion, cardiomyocyte death, cardiac remodeling as a result of exposure to S. pneumoniae, and the immune response to the pneumococci in the heart.

Visualization of Streptococcus pneumoniae within Cardiac Microlesions and Subsequent Cardiac Remodeling

Streptococcus pneumoniae forms discrete non-purulent microscopic lesions in the heart. Outlined is the protocol for a murine model of cardiac microlesion formation. Instruction is provided on microlesion visualization using microscopy, discrimination between early and late microlesions, and methods to detect cardiac remodeling in hearts of convalescent animals.

Visualisierung<em&gt; Streptococcus pneumoniae</em&gt; Innerhalb Cardiac Mikroläsionen und anschließende Herz Remodeling

During bacteremia Streptococcus pneumoniae can translocate across the vascular endothelium into the myocardium and form discrete bacteria-filled ...

Assessment of Cardiac Morphological and Functional Changes in Mouse Model of Transverse Aortic Constriction by Echocardiographic Imaging

Transverse aortic constriction (TAC) in mice has been used as a valuable model to study mechanisms of cardiac hypertrophy and heart failure1. A reliable noninvasive method is essential to assess real-time cardiac morphological and functional changes in animal models of heart disease. Transthoracic echocardiography represents an important tool for noninvasive assessment of cardiac structure and function2. Here we used a high-resolution ultrasound imaging system to monitor myocardial remodeling and heart failure progression over time in a mouse model of TAC. B-mode, M-mode, and Doppler imaging were used to precisely assess cardiac hypertrophy, ventricular dilatation, and functional deterioration in mice following TAC. Color and pulse wave (PW) Doppler imaging was used to noninvasively measure pressure gradient across the aortic constriction created by TAC and to assess transmitral blood flow in mice. Thus transthoracic echocardiographic imaging provides comprehensive noninvasive measurements of cardiac dimensions and function in mouse models of heart disease.

The goal of this protocol is to noninvasively assess cardiac structural and functional changes in a mouse model of heart disease created by transverse aortic constriction, using B- and M-mode echocardiography and color/pulse wave Doppler imaging.

Beurteilung der Herz Morphologische und funktionelle Veränderungen in Maus-Modell der Quer Aortakonstriktion durch Echokardiographie

Transverse aortic constriction (TAC) in mice has been used as a valuable model to study mechanisms of cardiac hypertrophy and heart failure1. A reliable ...

Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta

The use of animal models is essential for a better understanding of MH, one major cause for arterial stenosis.In this article, we demonstrate a murine balloon denudation model, which is comparable with established vessel injury models in large animals. The aorta denudation model with balloon catheters mimics the clinical setting and leads to comparable pathobiological and physiological changes. Briefly, after performing a horizontal incision in the aorta abdominalis, a balloon catheter will be inserted into the vessel, inflated, and introduced retrogradely. Inflation of the balloon will lead to intima injury and overdistension of the vessel. After removing the catheter, the aortic incision will be closed with single stiches. The model shown in this article is reproducible, easy to perform, and can be established quickly and reliably. It is especially suitable for evaluating expensive experimental therapeutic agents, which can be applied in an economical fashion. By using different knockout-mouse strains, the impact of different genes on MH development can be assessed.

This article demonstrates a murine model to study the development of myointimal hyperplasia (MH) after aortic balloon injury.

Ballon-basierte Verletzungen induzieren Myointimal Hyperplasie in der Bauchschlagader Maus

The use of animal models is essential for a better understanding of MH, one major cause for arterial stenosis.In this article, we demonstrate a murine ...

A Closed-chest Model to Induce Transverse Aortic Constriction in Mice

Research on cardiac hypertrophy and heart failure is frequently based on pressure overload mouse models induced by TAC. The standard procedure is to perform a partial thoracotomy to visualize the transverse aortic arch. However, the surgical trauma caused by the thoracotomy in open-chest models changes the respiratory physiology as the ribs are dissected and left unattached after chest closure. To prevent this, we established a minimally invasive, closed chest approach via lateral thoracotomy. Herein we approach the aortic arch via the 2nd intercostal space without entering the chest cavities, leaving the mouse with a less traumatic injury to recover from. We perform this operation using standard laboratory settings for open chest TAC procedures with equal survival rates. Apart from maintaining physiological breathing patterns due to the closed chest approach, the mice seem to benefit by showing rapid recovery, as the less invasive technique appears to facilitate a fast healing process and to reduce immune response after trauma.

Here, we present a protocol of Transverse Aortic constriction (TAC) via a lateral thoracotomy. This technique is a minimally invasive, closed chest surgical procedure aiming to simulate pressure overload and heart failure in mice utilizing standard TAC laboratory settings.

Eine geschlossen Kasten Modell quer Aortenstenose Verengung bei Mäusen zu induzieren

Research on cardiac hypertrophy and heart failure is frequently based on pressure overload mouse models induced by TAC. The standard procedure is to ...

Ultrasound Imaging of the Thoracic and Abdominal Aorta in Mice to Determine Aneurysm Dimensions

Contemporary high-resolution ultrasound instruments have sufficient resolution to facilitate the measurement of mouse aortas. These instruments have been widely used to measure aortic dimensions in mouse models of aortic aneurysms. Aortic aneurysms are defined as permanent dilations of the aorta, which occur most frequently in the ascending and abdominal regions. Sequential measurements of aortic dimensions by ultrasound are the principal approach for assessing the development and progression of aortic aneurysms in vivo. Although many reported studies used ultrasound imaging to measure aortic diameters as a primary endpoint, there are confounding factors, such as probe position and cardiac cycle, that may impact the accuracy of data acquisition, analysis, and interpretation. The purpose of this protocol is to provide a practical guide on the use of ultrasound to measure the aortic diameter in a reliable and reproducible manner. This protocol introduces the preparation of mice and instruments, the acquisition of appropriate ultrasound images, and data analysis.

Ultrasound imaging has become a common modality to determine the luminal dimensions of thoracic and abdominal aortic aneurysms in mice. This protocol describes the procedure to acquire reliable and reproducible two-dimensional ultrasound images of the ascending and abdominal aorta in mice.

Ultraschall-Bildgebung der thorakalen und abdominalen Aorta bei Mäusen zu Aneurysma Abmessungen bestimmen

Contemporary high-resolution ultrasound instruments have sufficient resolution to facilitate the measurement of mouse aortas. These instruments have been ...

Implantation of Human-Sized Coronary Stents into Rat Abdominal Aorta Using a Trans-Femoral Access

Percutaneous coronary intervention (PCI), combined with the deployment of a coronary stent, represents the gold standard in interventional treatment of coronary artery disease. In-stent restenosis (ISR) is determined by an excessive proliferation of neointimal tissue within the stent and limits the long-term success of stents. A variety of animal models have been used to elucidate pathophysiological processes underlying in-stent restenosis (ISR), with the porcine coronary and the rabbit iliac artery models being the most frequently used. Murine models provide the advantages of high throughput, ease of handling and housing, reproducibility, and a broad availability of molecular markers. The apolipoprotein E deficient (apoE-/- ) mouse model has been widely used to study cardiovascular diseases. However, stents must be miniaturized to be implanted into mice, involving important changes of their mechanical and (potentially) biological properties. The use of apoE-/- rats can overcome these shortcomings as apoE-/- rats allow for the evaluation of human-sized coronary stents while at the same time providing an atherogenic phenotype. This makes them an excellent and reliable model to investigate ISR after stent implantation. Here, we describe, in detail, the implantation of commercially available human coronary stents into the abdominal aorta of rats with an apoE-/- background using a trans-femoral access.

This protocol describes the implantation of human coronary stents into the abdominal aorta of rats with an apoE-/- background using a trans-femoral access. Compared with other animal models, murine models carry the advantages of high throughput, reproducibility, ease of handling and housing, and a broad availability of molecular markers.

Implantation von menschengroßen koronaren Stents in Ratte Abdominal Aorta mit einem transfemoralen Zugang

Percutaneous coronary intervention (PCI), combined with the deployment of a coronary stent, represents the gold standard in interventional treatment of ...