Uno de los daños comunes en el ADN es la alteración química de bases individuales por alquilación, oxidación o desaminación. Las bases alteradas causan un mal emparejamiento y la rotura de la hebra durante la replicación. Este tipo de daño causa un cambio mínimo en la estructura de doble hélice del ADN y puede ser reparado por las vías de reparación de escisión de bases (BER). La BER corrige las secuencias de ADN dañadas mediante la eliminación de la base dañada y la restauración de la secuencia de bases original utilizando la hebra complementaria como plantilla.

El primer paso de la BER es el reconocimiento del daño en el ADN, que es realizado por las glicosilasas del ADN. Dependiendo del tipo de base, una glicosilasa específica corta el enlace N-glicosídico entre la base del nucleótido y la ribosa, dejando intacta la columna vertebral de fosfato del ADN, pero creando un sitio apurínico o apirimidínico (AP). Las glicosilasas bifuncionales hacen una incisión en la cadena de fosfodiéster, lo que da lugar a la formación de un fosfato 5' o 3'. Las glicosilasas monofuncionales no exhiben esta propiedad y tienen que depender de una endonucleasa AP para escindir el enlace azúcar-fosfato, 5' al sitio abásico, produciendo un 3'OH y un 5' desoxirribofosfato. Sobre la base del emparejamiento W-C correspondiente, la ADN polimerasa inserta la base correcta y utiliza su actividad AP-liasa asociada para eliminar el fosfato desoxirribosa. La muesca en la columna vertebral está sellada por la ADN ligasa. Tanto la ADN ligasa III como la ADN polimerasa utilizan la proteína XRCC1 como andamio para unirse al sitio de reparación.

Las mutaciones en las proteínas de las vías BER pueden provocar varios tipos de cáncer. Por ejemplo, una mutación en la glicosilasa humana OGG1 se asocia con un mayor riesgo de cáncer de pulmón y páncreas.