Jednym z powszechnych uszkodzeń DNA jest chemiczna zmiana pojedynczych zasad przez alkilację, utlenianie lub deaminację. Zmienione zasady powodują nieprawidłowe parowanie i pękanie nici podczas replikacji. Ten rodzaj uszkodzenia powoduje minimalne zmiany w strukturze podwójnej helisy DNA i może być naprawiony przez szlaki naprawy przez wycinanie zasady (BER). BER koryguje uszkodzone sekwencje DNA, usuwając uszkodzoną zasadę i przywracając oryginalną sekwencję zasad przy użyciu nici komplementarnej jako matrycy.

Pierwszym krokiem BER jest rozpoznanie uszkodzeń DNA, które są wykonywane przez glikozylazy DNA. W zależności od rodzaju zasady, specyficzna glikozylaza przecina wiązanie N-glikozydowe między zasadą nukleotydową a rybozą, pozostawiając nienaruszony szkielet fosforanowy DNA, ale tworząc miejsce apurinowe lub apirymidynowe (AP). Glikozylazy dwufunkcyjne wykonują nacięcie w łańcuchu fosfodiestrowym, w wyniku czego powstaje fosforan 5' lub 3'. Glikozylazy monofunkcyjne nie wykazują tej właściwości i muszą zależeć od endonukleazy AP, aby rozszczepić wiązanie cukier-fosforan, 5' do miejsca azasadowego, wytwarzając 3'OH i 5' deoksyrybofosforan. W oparciu o odpowiednią parę WC, polimeraza DNA wprowadza właściwą zasadę i wykorzystuje powiązaną z nią aktywność liazy AP do usunięcia fosforanu dezoksyrybozy. Nacięcie w szkielecie jest uszczelnione przez ligazę DNA. Zarówno ligaza DNA III, jak i polimeraza DNA wykorzystują białko XRCC1 jako rusztowanie do wiązania miejsca naprawy.

Mutacje w białkach szlaków BER mogą prowadzić do różnych rodzajów raka. Na przykład mutacja w ludzkiej glikozylazie OGG1 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem raka płuc i trzustki.