אחד הנזקים הנפוצים לדנ"א הוא שינוי כימי של בסיסים בודדים על ידי אלקילציה, חמצון או דה-אמינציה. הבסיסים שהשתנו גורמים להתאמה שגויה ולשבירת הגדילים במהלך השכפול. נזק מסוג זה גורם לשינוי מינימלי במבנה הסליל הכפול של הדנ"א וניתן לתיקון על ידי מסלולי תיקון כריתת הבסיס (BER). BER מתקן רצפי DNA פגומים על ידי הסרת הבסיס הפגוע ושחזור רצף הבסיס המקורי באמצעות הגדיל המשלים כתבנית.

השלב הראשון של BER הוא הכרה של נזק DNA, אשר נעשה על ידי DNA glycosylases. בהתאם לסוג הבסיס, גליקוזילאז ספציפי חותך את הקשר N-גליקוזידי בין בסיס הנוקלאוטיד לריבוז, משאיר את עמוד השדרה של הפוספט של הדנ"א שלם אך יוצר אתר אפוריני או אפירימידיני (AP). גליקוזילזות דו-תפקודיות מבצעות חתך בשרשרת הפוספודיזטר, וכתוצאה מכך נוצרת פוספט 5' או 3'. גליקוזילזות חד-פונקציונאליות אינן מציגות תכונה זו וצריכות להסתמך על אנדונוקלאז AP כדי לנתק את הקישור סוכר-פוספט, 5' לאתר הבסיסי, ולייצר דאוקסיריבופוספט 3'OH ו-5'. בהתבסס על זיווג W-C המתאים, DNA פולימראז מחדיר את הבסיס הנכון ומשתמש בפעילות AP-lyase המשויכת אליו כדי להסיר את פוספט דאוקסיריבוז. הניק בעמוד השדרה אטום על ידי ליגאז DNA. הן DNA ligase III והן DNA polymerase משתמשים בחלבון XRCC1 כפיגום כדי לקשור את אתר התיקון.

מוטציות בחלבונים של מסלולי BER יכולות להוביל לסוגים שונים של סרטן. לדוגמה, מוטציה בגליקוסילאז OGG1 האנושי קשורה לסיכון מוגבר לסרטן ריאות ולבלב