La stimulation adrénergique a généralement un impact sur la fréquence et le rythme cardiaques. Plus précisément, la stimulation des récepteurs β-adrénergiques déclenche une augmentation de l’afflux d’ions calcium intracellulaires et des courants du stimulateur cardiaque, ce qui peut provoquer des arythmies. Les catécholamines comme l'adrénaline démontrent également une hypokaliémie médiée par les récepteurs β2-adrénergiques, ce qui a un impact sur le potentiel d'action cardiaque et perturbe le rythme cardiaque normal. Les médicaments antiarythmiques de classe II sont des antagonistes des récepteurs β-adrénergiques ou β-bloquants, qui bloquent indirectement les canaux calciques et contrecarrent cette stimulation induite par les catécholamines. Leur mécanisme d'action consiste principalement à déprimer la phase 4 de la dépolarisation cardiaque, à réduire l'automatisme, à prolonger la conduction auriculo-ventriculaire et à diminuer à la fois la fréquence cardiaque et la contractilité. En conséquence, ces médicaments préviennent efficacement la tachycardie ventriculaire par flutter auriculaire et mettent fin aux arythmies réentrantes. Les médicaments de classe II présentent des variations dans la sélectivité β1, l'activité sympathomimétique intrinsèque, les effets stabilisants de la membrane et la prolongation du potentiel d'action. Les β-bloquants sont classés comme sélectifs ou non sélectifs en fonction de leur affinité pour un sous-type de récepteur adrénergique particulier. Les β-bloquants non sélectifs, tels que le propranolol, inhibent l'hypokaliémie médiée par les catécholamines et bloquent les canaux ioniques sodiques. Cependant, en raison de leur action sur les récepteurs β2-adrénergiques, ils peuvent induire un bronchospasme. À l’inverse, les médicaments β1-sélectifs comme le métoprolol présentent des effets bronchospastiques réduits, ce qui les rend plus polyvalents pour diverses applications thérapeutiques.

D'autres molécules sélectives comprennent l'esmolol, un médicament intraveineux à courte durée d'action utilisé en cas d'urgence ; l'acébutolol, efficace dans le traitement des extrasystoles ventriculaires ; et le sotalol, connu pour ses propriétés supplémentaires de blocage des canaux ioniques potassiques.

Malgré leur efficacité, les médicaments de classe II peuvent provoquer des effets indésirables, notamment fatigue, bradycardie, bronchospasme et hypotension. De plus, l’arrêt brutal de ces médicaments peut entraîner des symptômes de rebond, aggravant potentiellement les arythmies. Il est essentiel de surveiller étroitement les patients prenant ces médicaments et de réduire progressivement la posologie à l’arrêt du traitement. Bien que généralement bien tolérés, les médicaments antiarythmiques de classe II sont considérés comme moins efficaces que les alternatives de classe I pour des types spécifiques d'arythmies.