Évaluation de l’inflammation, de la démyélinisation et des lésions axonales du système nerveux central dans l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale

Nous cherchons à comprendre comment l’auto-immunité et la sclérose en plaques ou SEP commencent. Cette recherche utilise une variété d’approches pour étudier comment les facteurs de risque associés à la SP. Conduire au développement de l’auto-immunité. L’encéphalomyélite auto-immune expérimentale ou EAE est un modèle murin de SEP qui peut être utilisé pour examiner l’effet de divers facteurs de risque sur l’auto-immunité.

Nous avons récemment découvert la voie biologique de la façon dont l’obésité, un facteur de risque de SEP, entraîne une inflammation auto-immune accrue chez la souris. Les études sur le modèle EAE ont été essentielles pour démêler ces mécanismes. La gravité de la maladie EAE est souvent évaluée sur une échelle clinique de cinq points.

Cependant, cette échelle a une sensibilité limitée et ne peut pas distinguer si les déficits cliniques sont dus à une inflammation ou à des lésions tissulaires. L’histologie de la moelle épinière et du cerveau est la méthode de référence pour évaluer l’inflammation et les lésions tissulaires dans l’EAE. Ce protocole fournit une méthode simple pour mesurer l’inflammation et les lésions tissulaires dans la moelle épinière et le cerveau au cours de l’EAE.

Notre protocole peut être utilisé en complément de l’échelle clinique pour mieux caractériser la sévérité de l’EAE. Notre protocole mesure les principales caractéristiques histologiques de l’EAE, notamment l’infiltration immunitaire, la démyélinisation, les lésions axonales de la moelle épinière et l’inflammation cérébrale. Il comprend également la mesure de la lumière des neurofilaments dans le sérum de souris, qui indique l’étendue des lésions du SNC.

Ce protocole complet fournit une caractérisation plus détaillée de l’EAE que l’utilisation d’un seul marqueur.