34.7 : M-Cdk Drives Transition Into Mitosis

מחסומים לאורך מחזור התא משמשים כאמצעי הגנה ושומרי סף, המאפשרים למחזור התא להתקדם בתנאים נוחים ולהאט או לעצור אותו בתנאים בעייתיים. ויסות זה ידוע בשם מערכת בקרת מחזור התא.

קינאזות תלויות ציקלין, או Cdks, פועלות בתיאום עם ציקלינים כדי לשלוט במעברים במחזור התא. M-Cdk, קומפלקס של Cdk1 הקשור ל-M cyclin, הוא דוגמה ידועה לבקרה מתואמת זו המניעה את המעבר משלב G2 לשלב M.

ציקלין M מקדם אירועי פאזה M – כגון היווצרות ציר מיטוטי, חיבור כרומטי אחות לקטבי ציר מנוגדים, עיבוי כרומוזומים, פירוק מעטפת גרעינית, וסידור מחדש של שלד האקטין ומנגנון גולג'י. על ידי קידום תהליכים אלה, M cyclin מניע את המעבר לשלב M.

כמו ציקלינים אחרים, רמות ציקלין M משתנות במהלך מחזור התא. עם זאת, רמות ה-Cdk נותרו יציבות יחסית. ברוב התאים (תאים עובריים הם יוצאי דופן), שעתוק הגן M ציקלין גדל, ו-M ציקלין מצטבר ככל שהתא מתקרב למעבר G₂/M. ציקלין M המצטבר נקשר ל- Cdk, ויוצר קומפלקסים M-Cdk. ה- M-Cdks מוכנים להפעיל אירועי שלב M בעת ההפעלה, בעיקר על ידי Cdc25.

M-Cdk פעיל מאפשר מעבר למיטוזה על ידי חלבוני זרחן המאפשרים מספר תהליכים מיטוטיים מוקדמים. עם זאת, M-Cdk אינו החלבון קינאז היחיד המווסת את המעבר הזה. קינאזות דמויות פולו וקינאזות אורורה, למשל, תורמות גם הן לתהליכים מיטוטיים מוקדמים.

Plk1 הוא קינאז דמוי פולו הדרוש להיווצרות דו-קוטבית תקינה של הציר המיטוטי. Plk1 פוספורילטים חלבונים המסייעים להפריד את מוטות הציר. Aurora-A גם מווסת חלבונים המעורבים ביצירה וייצוב של הציר המיטוטי, בעוד Aurora-B מאפשר לכרומטידים אחים להיצמד לציר. יחד, M-Cdk וחלבונים קינאזות אחרים עוזרים לווסת את המעבר בין שלבי G₂ ו- M של מחזור התא.