34.7 : M-Cdk Drives Transition Into Mitosis

細胞周期全体のチェックポイントは、安全装置およびゲートキーパーとして機能し、細胞周期が良好な条件で進行し、問題のある条件で細胞周期を遅らせたり停止させたりします。この制御は、細胞周期制御システムとして知られています。

サイクリン依存性キナーゼ(Cdks)は、サイクリンと連携して細胞周期の移行を制御します。Mサイクリンに結合したCdk1の複合体であるM-Cdkは、G2からM相への移行を促進するこの協調制御のよく知られた例です。

Mサイクリンは、有糸分裂紡錘体の形成、反対側の紡錘体極への姉妹染色分体の付着、染色体の凝縮、核膜の破壊、アクチン細胞骨格とゴルジ装置の再構成などのM期イベントを促進します。これらのプロセスを促進することにより、M cyclinはM期への移行を促進します。

他のサイクリンと同様に、Mサイクリンのレベルは細胞周期中に変動します。ただし、Cdkレベルは比較的安定しています。ほとんどの細胞(胚性細胞は例外)では、Mサイクリン遺伝子の転写が増加し、細胞が_G2/M遷移に近づくにつれてMサイクリンが蓄積します。蓄積されたMサイクリンはCdkに結合し、M-Cdk複合体を形成します。M-Cdkは、主にCdc25によって活性化されるとMフェーズイベントをトリガーするように準備されています。

活性型M-Cdkは、いくつかの初期の有糸分裂プロセスを可能にするタンパク質をリン酸化することにより、有糸分裂への移行を可能にします。しかし、この移行を調節するプロテインキナーゼはM-Cdkだけではありません。例えば、ポロ様キナーゼやオーロラキナーゼも、初期の有糸分裂過程に寄与しています。

Plk1は、有糸分裂紡錘体の正常な双極形成に必要なポロ様キナーゼです。Plk1は、紡錘体極を分離するのに役立つタンパク質をリン酸化します。Aurora-Aは、有糸分裂紡錘体の形成と安定化に関与するタンパク質も調節しますが、Aurora-Bは姉妹染色分体が紡錘体に付着することを可能にします。M-Cdkと他のプロテインキナーゼは、 細胞周期の_G2およびM期。