למחברים אין מה לגלות.

1. הרכבה של מכשיר שביתה ( איור 1 ) <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> הסר את הבוכנה מן מזרק 1 מ&quot;ל tuberculin. חותכים את הקנה על סימן 1 מ&quot;ל. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> הסר מחסום תרסיס (3 מ&quot;מ גובה x 4 מ&quot;מ קוטר) מ 200 פיפטה μL קצה ולהשתמש בו כמו impactor. מניחים את impor בתוך החבית מזרק. לחץ בעדינות על הקנה כדי להזיז את הקצה אל קצה הקצה, כשהצד השטוח מכסה את פתח הזרבובית. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> צרף את קצה קצה חבית צינורות פלסטיק המחובר דו תחמוצת הפחמן (CO 2 ) הרגולטור תזרים של תחנת הרדמה תסיסנית . </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> החזק את הקנה באופן אנכי והדק אותו על מחזיק בעל מהדק סטנדרטי, כך שהפסיכולוג יישאר בתחתית הקנה. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> שינוי קצה פיפטה 200 μL לעשות את בעל זבוב. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> גזור 4 מ&quot;מ מהקצה לעשות פתיחה 0.8 מ&quot;מ קוטר, המאפשר רק את הראש לעוף להיות חשופים. הערה: ת&#39;וRax וכל שאר חלקי הגוף לעוף יישארו בתוך קצה פיפטה. </li></ol></li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> שינוי טיפ פיפטה 1000 μL ו 1 מ&quot;ל מזרק מחט כובע כדי להפוך את המחבר. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> לחתוך 44 מ&quot;מ מן הפתח של קצה. קח 6 מ&quot;מ אורך של כובע 1 מ&quot;ל מזרק מחט לדחוף אותו בחוזקה לתוך החלק הנותר של עצה פיפטה 1000 μL. </li></ol></li></ol> 2. הפעלה של התקן השביתה <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להרדים זבוב בן 2 בן נקבה לטוס באמצעות CO 2 על משטח לטוס. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> בעדינות להעביר אותו בעל זבוב באמצעות מברשת בסדר. הקש על בעל בעדינות כך ראש לטוס הוא ראה מחוץ לקצה קצה. אם חוטם זבוב חשוף מחוץ לקצה, בעדינות תחוב אותו בחזרה לתוך קצה עם מחט קהה 1 מ&quot;ל מזרק. הערה: הקפד לשמור את חוטם זבוב בתוך בעל. אחרת, הזבוב עלול למות מפציעה מוצצת. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להדק את הזבוב הועד לקנה המזרק עם המחבר כך ראש לטוס פונה כלפי מטה. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> הגדר את לחץ הגז ב 100 kPa. התאם את קצב הזרימה בהתאם לתכנון הניסוי. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להפוך במהירות את הרגולטור תזרים לעבור מתג לסירוגין, כך מכה מכה את הראש לעוף פעם אחת. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להרים את הזבוב מחזיק ולהזיז אותו על משטח לטוס. הפוך את בעל לטוס בעדינות ברז בצד כדי לתת לעוף החוצה. להשאיר את הזבוב בתוך בקבוקון ריק להתאושש. </li></ol> 3. מעקב וידאו בסיוע תנועה <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> מלאו 6 ס&quot;מ קוטר פטרי צלחת עם elastomer סיליקון שקוף כדי להפוך את זירת המעקב. השאירו 3 מ&quot;מ שטח בין הסיליקון ואת מכסה צלחת כדי לאפשר את הזבובים ללכת בחופשיות אבל לא לעוף. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> להרדים ארבעה זבובים מן או את הדמה או מטופלים הקבוצה בכל פעם ומניחים אותם בזירה. השאירו את הזבובים ב 22 מעלות צלזיוס למשך 1 שעות. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> מיקום מכשיר הצמד תשלום (CCD) מעל הזירות ולהקליט במשך 5 דקות.</li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ניתוח נתיבי תנועה נרשמה באמצעות תוכנת Ctrax (זמין באופן חופשי מ Caltech) 16 . לייצא את הנתונים במעקב בשפה תכנות (למשל, Matlab) בפורמט תואם ולנתח את הנתונים מבוסס על מרחק נסע לכל מסגרת 17 . חישוב מרחק הליכה ממוצע עבור כל זבוב ולשלב אותו עם כל זבובים נרשמה אחרים / קבוצה כדי להשיג ממוצע מצטבר המרחק נסע על ידי האוכלוסייה של קבצים באותה קבוצה. </li></ol>

<ol>
	<li>McKee, A. C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+first+NINDS/NIBIB+consensus+meeting+to+define+neuropathological+criteria+for+the+diagnosis+of+chronic+traumatic+encephalopathy.">The first NINDS/NIBIB consensus meeting to define neuropathological criteria for the diagnosis of chronic traumatic encephalopathy.</a> Acta Neuropathol. 131, 75-86 (2016).</li><li>Martland, H. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Punch+drunk.">Punch drunk.</a> JAMA. 91 (15), 1103-1107 (1928).</li><li>Millspaugh, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Dementia+pugilistica.">Dementia pugilistica.</a> US Naval Med Bull. 35, 297-303 (1937).</li><li>Omalu, B. I., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chronic+traumatic+encephalopathy+in+a+national+football+league+player:+part+II.">Chronic traumatic encephalopathy in a national football league player: part II.</a> Neurosurgery. 59 (5), 1086-1092 (2006).</li><li>Goldstein, L. E., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chronic+traumatic+encephalopathy+in+blast-exposed+military+veterans+and+a+blast+neurotrauma+mouse+model.">Chronic traumatic encephalopathy in blast-exposed military veterans and a blast neurotrauma mouse model.</a> Sci Transl Med. 4 (134), (2012).</li><li>Mez, J., Stern, R. A., McKee, A. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Chronic+traumatic+encephalopathy:+where+are+we+and+where+are+we+going?.">Chronic traumatic encephalopathy: where are we and where are we going?.</a> Curr Neurol Neurosci Rep. 13 (12), 407 (2013).</li><li>McKee, A. C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+spectrum+of+disease+in+chronic+traumatic+encephalopathy.">The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy.</a> Brain. 136 (Pt 1), 43-64 (2013).</li><li>Petraglia, A. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+spectrum+of+neurobehavioral+sequelae+after+repetitive+mild+traumatic+brain+injury:+a+novel+mouse+model+of+chronic+traumatic+encephalopathy.">The spectrum of neurobehavioral sequelae after repetitive mild traumatic brain injury: a novel mouse model of chronic traumatic encephalopathy.</a> J Neurotrauma. 31 (13), 1211-1224 (2014).</li><li>Hirth, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Drosophila+melanogaster+in+the+study+of+human+neurodegeneration.">Drosophila melanogaster in the study of human neurodegeneration.</a> CNS Neurol Disord Drug Targets. 9 (4), 504-523 (2010).</li><li>Littleton, J. T., Ganetzky, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Ion+channels+and+synaptic+organization:+analysis+of+the+Drosophila+genome.">Ion channels and synaptic organization: analysis of the Drosophila genome.</a> Neuron. 26 (1), 35-43 (2000).</li><li>Appel, L. F., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+Drosophila+Stubble-stubbloid+gene+encodes+an+apparent+transmembrane+serine+protease+required+for+epithelial+morphogenesis.">The Drosophila Stubble-stubbloid gene encodes an apparent transmembrane serine protease required for epithelial morphogenesis.</a> Proc Natl Acad Sci USA. 90 (11), 4937-4941 (1993).</li><li>Piyankarage, S. C., Featherstone, D. E., Shippy, S. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nanoliter+hemolymph+sampling+and+analysis+of+individual+adult+Drosophila+melanogaster.">Nanoliter hemolymph sampling and analysis of individual adult Drosophila melanogaster.</a> Anal Chem. 84 (10), 4460-4466 (2012).</li><li>Katzenberger, R. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+Drosophila+model+of+closed+head+traumatic+brain+injury.">A Drosophila model of closed head traumatic brain injury.</a> Proc Natl Acad Sci USA. 110 (44), E4152-E4159 (2013).</li><li>Barekat, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Using+Drosophila+as+an+integrated+model+to+study+mild+repetitive+traumatic+brain+injury.">Using Drosophila as an integrated model to study mild repetitive traumatic brain injury.</a> Sci Rep. 6, 25252 (2016).</li><li>Katzenberger, R. J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+Method+to+Inflict+Closed+Head+Traumatic+Brain+Injury+in+Drosophila.">A Method to Inflict Closed Head Traumatic Brain Injury in Drosophila.</a> J Vis Exp. (e52905), (2015).</li><li>Branson, K., Robie, A. A., Bender, J., Perona, P., Dickinson, M. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=High-throughput+ethomics+in+large+groups+of+Drosophila.">High-throughput ethomics in large groups of Drosophila.</a> Nat Methods. 6 (6), 451-457 (2009).</li><li>Straw, A. D., Dickinson, M. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Motmot,+an+open-source+toolkit+for+realtime+video+acquisition+and+analysis.">Motmot, an open-source toolkit for realtime video acquisition and analysis.</a> Source Code Biol Med. 4 (5), 1-10 (2009).</li><li>Talavage, T. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Functionally-detected+cognitive+impairment+in+high+school+football+players+without+clinically-diagnosed+concussion.">Functionally-detected cognitive impairment in high school football players without clinically-diagnosed concussion.</a> J Neurotrauma. 31 (4), 327-338 (2014).</li><li>Theadom, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Frequency+and+impact+of+recurrent+traumatic+brain+injury+in+a+population-based+sample.">Frequency and impact of recurrent traumatic brain injury in a population-based sample.</a> J Neurotrauma. 32 (10), 674-681 (2015).</li><li>Drobysheva, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=An+optimized+method+for+histological+detection+of+dopaminergic+neurons+in+Drosophila+melanogaster.">An optimized method for histological detection of dopaminergic neurons in Drosophila melanogaster.</a> J Histochem Cytochem. 56 (12), 1049-1063 (2008).</li></ol>

עבודה זו נתמכה על ידי ג &#39;ונס הופקינס בית הספר לרפואה סגל קרן ההפעלה ל LC

מודלים חייתיים המאפיינים בנאמנות תכונות CTE, כולל שינויים נוירופיזיולוגיים, סימני נוירופתולוגים וחסרים נוירו-התנהגותיים, חיוניים לחשיפת מנגנוני מחלה ולפיתוח מטרות אבחון וטיפול. זה מובן כי אין מודל של בעלי חיים של מחלה אנושית מושלמת בחיקוי כל endpoints קליני רלוונטי. עם זאת, אנו מאמינים כי מודל CTE חסון צריך לספק את שלושת הדרישות הבאות: (1) ההשפעה צריכה להיות מיושמת ישירות לראש בעל הגנה הקרקפת והגולגולת שלם; (2) הראש לא צריך להיות משותק במהלך החשיפה השפעה, כך האצה מהירה, האטה ותנועות ראש סיבובית ליניארית מותר; ו (3) העיצוב הניסויי צריך לכלול גם משטרים בודדים וחוזרים על עצמם, ותוצאות ההשלכות צריכות להיות מתונות בטבע, מבלי לגרום לנזק גלוי, כמו בצקת רקמות, שקע או דימום גלוי. OuR מודל זבוב הפירות הוא הבחין בשיטות אחרות לגרום פגיעה מוחית טראומטית בזבובים 13 , 14 , 15 . הן המודל רופטור ביד ואת מכשיר HIT לגרום פגיעה במיקום השפעה אקראית וכוח. בשתי השיטות, מספרים משתנים של זבובים הכלול או בקבוקון פלסטיק סטנדרטי או צינור 2 מ&quot;ל screwcap ליצור קשר עם הקיר מכולה ריבאונד מספר פעמים במהלך כל שביתה או קרב פציעה. מאז הזבובים הם ניידות בחופשיות בתוך המכולה, הפציעות הראשיות שנגרמו הם שונים באופן משמעותי עבור זבובים בודדים, כמו חלקים שונים של גופם ו / או ראשי נפצעו עם כוחות שונים. לכן, אין זה מפתיע, כי באמצעות מודלים אלה, הזבובים סבלו מחוסר תפקוד מעיים המעי. זה היה בקורלציה ישירה עם שיעור התמותה בשתי משטרי 13 , 14 , חזק המציין כי nעל שינויים נוירונים היו אחראים למוות שנגרם על ידי טראומה בשתי המערכות. לעומת זאת, השיטה שלנו מסוגלת לספק שוב ושוב השפעות ראשיות ישירות לאותו מיקום. הגוף מוגן מפני כל חשיפה ישירה, ומבטל את האפשרות שייתכן שהמוות נגרם כתוצאה מפגיעה בחלקים אחרים של הגוף או באיברים פנימיים. בנוסף, קצב הזרימה של גז CO 2 המשמש להניע את המשקל יכול להיות מוסדר כדי להשיג כוח מבוקר, מתכווננת. והכי חשוב, ראש הזבוב אינו מוגבל בזמן השביתה, מה שמאפשר תהליך האצה מהיר מאוד, המאיץ את הצורה הנפוצה ביותר של mTBI המתרחשת באוכלוסיית האדם 19 . למרות שזה יהיה אידיאלי להתקין מתג הפעלה / כיבוי אוטומטי כדי לשלוט על הרגולטור תזרים CO 2 , הבורר הנוכחי הנוכחי אינו מופיע להשפיע על שחזור של כוח effector כי העיצוב של המכשיר שלנו כלחייב להפעיל את הכוח במהירות לאחר מכה מכה את הראש. לסיכום, המערכת שלנו מספקת משטר חדש כדי לחקות טוב יותר mTBI, מציגה פלטפורמה חדשה מודל CTE. כמו מודלים אחרים תסיסנית אשר הוכיחו ערך ב פענוח הפרעות ניוון עצבי האדם 9 , 20 , צפוי כי אפיון מפורט המתמשך של המודל במונחים של אובדן עצבי, hyperauosphorylation טאו, TDP-43 proteinopathy, ותגובה neuroinlamlamatory ל- mTBI שנגרם יהיה ליצור תובנות מכניסטיות חשובות בתהליכי מחלת ה- CTE ויעזור לענות על כמה מהשאלות הקריטיות בתחום.

כרונית טראומטית אנצפלופתיה (CTE) הוכרה לאחרונה כהפרעה ניירודגנרטיבית מובהקת, בנפרד מטאופתים אחרים כמו מחלת אלצהיימר 1 . בניגוד למחלת האלצהיימר ולתאופאטים נפוצים אחרים - שגורמי הסיכון החשובים ביותר שלהם הם גיל מתקדם והיסטוריה משפחתית של דמנציה, CTE, כפי שצוין בשמו, מרמז על קשר הדוק עם היסטוריה של טראומה מוחית, הנראה בעיקר בספורטאים, כגון מתאגרפים ו שחקני כדורגל, כמו גם ותיקי צבא 2 , 3 , 4 , 5 . הוא חשב להיות יזום על ידי מכה חוזרת ונשנית המכות שוב ושוב לראש. מטופלים יכולים להציג סימפטומים וסימנים כגון ליקויים קוגניטיביים, שינויים במצב הרוח והתנהגות, תפקוד לקוי של התנועה, החפיפה משמעותית עם מחלת אלצהיימר, פרונטוטמפוראלדמנציה, דמנציה של גוף לוי ומחלת פרקינסון 6 . לעומת זאת, בדיקות לאחר המוות של רקמת המוח חושפות דפוס מובהק של הצטברות טאו hyperphosphorylated סביב כלי דם קטנים במעמקי sulci קליפת המוח, תכונה pathognomonic לא נצפתה בתנאים degenerative אחרים 7 . עם זאת, עד כה, מעט מאוד ידוע על הפתוגנזה המובילה ביטוי המחלה. זה בחלק גדול בשל היעדר מודל בעלי חיים נאמן - רק לאחרונה יש מודלים מכרסמים נוצרו 5 , 8 . אלה אורגניזמים מודל יש את החסרונות של טיפול אינטנסיבי עלות אורך חיים ארוך יחסית, אשר אינם מתאימים היטב עבור מחלות נוירודגנרטיב מחקרים. לעומת עמיתים יונקים, בעלי חיים חסרי חוליות כגון תסיסנית הם חלופה מצוינת, עם תחזוקה חסכונית שלהם,כלים נרחבים לגילוי דטרמיננטים גנטיים וחיי אורך חיים קצרים יחסית. למרבה הפלא, לטוס המוח האנושי לחלוק מבחינה אבולוציונית נתיבים מולקולריים וסלולריים, כמו גם הדמיון האנטומי 10 , 11 , 12 . שני מודלים תסיסנית חקר ללמוד פגיעה מוחית טראומטית דווחו בעבר 13 , 14 . הראשון &quot;High Impact טראומה&quot; (HIT) מכשיר שתוכנן על ידי Katzenberger ועמיתיו הכיל זבובים זבובים חינם בקבוקון פלסטיק שהיה קשור לקצה חופשי של קפיץ מתכת 13 , 15 . כאשר בקבוקון הפלסטיק היה מוטה זקוף ושוחרר, הוא פגע בלוק פוליאוריתן והכניס טראומה לזבובים כאשר הם ניתרו אל קיר הבקבוקון והתאוששו. לעומת זאת, ברקת ועמיתיו עיצבו שיטת משלוחים אחרתIng אומני חרוז רופטור-24 homogenizer פלטפורמה 14 . זבובים היו incapacitated עם CO 2 והניח צינור 2 מ&quot;ל בורג כי היה מאובטח homogenizer ונתון לתנאים טלטול מתוכנת מראש. יתרון אחד של שימוש במערכת homogenizer רקמות היא כי הנסיין יכול לווסת את עוצמת הפציעה, משך הפציעה, ומספר פציעות פגיעה. עם זאת, שני המשטרים סובלים מאותו חיסרון: פגיעה ראשונית בראש נגרמת באופן אקראי במונחים של מיקום השפעה וכוח. בנוסף, שתי השיטות גרמו לתמותה ניכרת, שנגרמה כתוצאה מנזק בטחוני בלתי נמנע לחלקים אחרים של הגוף ולאברים פנימיים. כאן, אנו מתארים שיטה חדשה כדי לגרום mTBI זבובים פירות. המנגנון שלנו מורכב מאפקט בליסטי המונע על ידי גז. לעומת מודלים תסיסנית הקיימים 14 , 15 , השיטה שלנו יש את היתרון הייחודי של מתן מדידההשפעה מכוונת רק על ראש זבוב חופשי, ובכך מאפשר שליטה מדויקת של גורמים שונים, כגון חומרת ההשפעה, מרווח הזמן בין ההשפעות, ואת המספר הכולל של ההשפעות שנגרמו.

<table><tbody><tr><td>Aerosol Barrier</td><td>USA Scientific</td><td>1120-8810</td><td>Used as an impactor</td></tr><tr><td>200 &amp;#956;L Pipette Tip</td><td>USA Scientific</td><td>1111-0706</td><td>Used as a fly head holder</td></tr><tr><td>1000 &amp;#956;L Pipette Tip</td><td>USA Scientific</td><td>1122-1830</td><td>Used as a connector</td></tr><tr><td>1 mL Tuberculin Syringe</td><td>Becton Dickinson</td><td>309625</td><td></td></tr><tr><td>60 mm Petri Dishes</td><td>Fisher Scientific</td><td>FB0875713A</td><td>Used as a tracking arenas</td></tr><tr><td>Flow Regulator</td><td>Genesee Scientific</td><td>59-122WC</td><td></td></tr><tr><td>Standard Clamp Holder/stand</td><td>EISCO Scientific</td><td>CH0688</td><td></td></tr><tr><td>Fine Brush</td><td>Genesee Scientific</td><td>59-204</td><td></td></tr><tr><td>Flypad</td><td>Genesee Scientific</td><td>59-114</td><td></td></tr><tr><td>Sylgard Silicone Elastomer</td><td>Dow Corning</td><td>4019862</td><td></td></tr><tr><td>CCD Camera</td><td>Microsoft&amp;nbsp;</td><td>HD-5000</td><td></td></tr><tr><td>Ctrax Walking Fly Tracker</td><td>Caltech</td><td>Ctrax 0.2.11</td><td></td></tr><tr><td>MATLAB Image Processing Toolbox</td><td>MATLAB</td><td>R2015b</td><td></td></tr></tbody></table>

a novel method to model chronic traumatic encephalopathy in drosophila

כרונית טראומטית אנצפלופתיה (CTE) היא מחלה נוירודגנרטיבית הוקמה קשורה קשר הדוק עם החשיפה חזרה מתונה טראומטית פגיעה מוחית (mTBI). המנגנונים האחראים לשינויים הפתולוגיים המורכבים שלה נותרים חמקמקים במידה רבה, למרות הקונצנזוס האחרון שהגדיר את הקריטריונים הנוירופתולוגיים. כאן, אנו מתארים שיטה חדשנית לפתח מודל של CTE ב תסיסנית melanogaster ( תסיסנית ) בניסיון לזהות את הגנים מפתח המסלולים המביאים הצטברות טאו hyperphosphorylated אופייני ומוות עצבי במוח. כוח מתכוונן כוח משפיע על פגיעה קלה קלה מועברים ישירות לראש לטוס, הכפוף הראש האצה מהירה האטה. השיטה שלנו מבטלת את הבעיות הפוטנציאליות הטמונות עם מודלים אחרים תסיסנית mTBI ( למשל, מוות של בעלי חיים עלול להיגרם על ידי נזקחלקים אחרים של הגוף או לאיברים פנימיים). פחות טיפול בבעלי חיים ועלות נמוכה, תוחלת חיים קצרה וכלים גנטיים נרחבים הופכים את זבוב הפירות לאידיאלי לניתוח פתוגנזה של CTE ומאפשרים לבצע מסכים גנטיים ופרמקולוגיים בקנה מידה גדול וגנומי. אנו צופים שהאפיון המתמשך של המודל יפיק תובנות מכניסטיות חשובות על מניעת מחלות וגישות טיפוליות.

כדי להקים מודל CTE באמצעות תסיסנית מבוגר, קבענו את האפקטיביות של המכשיר שלנו על גרימת פגיעה אחת בראש סגור. כדי לחסל את הווריאציות הנוגעות לגנוטיפ, למין או לגיל, השתמשנו בניסויי קנטון- S WT בני יומיים בניסוי. אנחנו יכולים בקלות לשלוט על כוחו של effor על ידי ויסות קצב הזרימה של CO 2 בלחץ גז מתמיד של 100 kPa. זבובים שנחשפו לשביתה אחת בקצב הזרימה הגבוה ביותר (15 L / min) הציגו פגמים חיצוניים מינימליים ( איור 2 ). הן העיניים החיצוניות ואת הפה נראה שלם. עם זאת, מצאנו כי קצב הזרימה של 15 L / min היה קטלני בחריפות, וכתוצאה מכך פחות מ 10% שיעור ההישרדות בתוך 24 שעות ( איור 3 א ). לעומת זאת, החשיפה לשביתה של 10 או 7.5 ליטר לדקה גרמה ל -61.1% ול -96.3% להישרדות, בהתאמה, בעוד שבשיעורים של 5.0 ו -2.5 ליטר לדקה, כל הזבובים שרדו בגניבהאה 24 שעות ( איור 3 א ). לכן, אנחנו סטנדרטית המחקרים העתידיים שלנו על 5.0 L / min CO 2 קצב הזרימה. לאחר שביתה אחת ב 5.0 L / min, זבובים התאושש בהדרגה ניידות שלהם בתוך 4 דקות ( איור 3 ב ). במהלך הבא 2 ד, פונקציה קטר שלהם, נמדדת על ידי יכולת הליכה, שוחזר לאט לנורמה ( איור 3 ג ). כהערכה ראשונית, פנוטיפים אלה מזכירים את אלו שהוצגו על ידי אנשים שחוו זעזוע מוח או רמות קלות של טראומה. חולים הסובלים מפגיעה מוחית טראומטית לעיתים קרובות נוכח עם הידרדרות הדרגתית של תנועות שרירים ומוות בטרם עת. כדי להעריך את ההשפעות ארוכות הטווח של פציעות מוח מרובות, החילנו פרוטוקול mTBI של חמש שביתות רצופות בקצב זרימת 5.0 L / min, עם תקופות שחזור של 24 שעות בין כל שביתה. לחקור<html> E ההשפעה של mTBI על פונקציית התנועה, השתמשנו במעקב וידאו באמצעות מעקב אחר המערכת כדי לנתח את התנהגות המנוע לטוס. לאחר ההזדקנות, הטיפול בקבוצת המטופלים ב- mTBI הראה ירידה בפעילות ההליכה ומרחק הנסיעה בהשוואה לקבוצת הדמה ( איור 4 A &amp; B , קבוצת Sham: 6.49 ± 0.72, n = 28 לעומת קבוצה שטופלה: 4.3 ± 0.47, n = 32, p &lt;0.05). כדי לבדוק אם לפציעות מוחיות חוזרות יש כל השפעה כרונית על הישרדות, קבענו את תוחלת החיים של זבובים שחלו בפרוטוקול mTBI. בתרשים 4C , בהשוואה לקבוצת הדמה (n = 129), זבובים מטופלים (n = 100) היו בעלי תוחלת החיים הממוצעת (36.9 ± 2.7 לעומת 26.3 ± 0.9 d) והורידו באופן משמעותי את אורך החיים המקסימלי (49.3 ± 2.4 לעומת 34.7 ± 1.4 d). 1 &quot;class =&quot; xfigimg &quot;src =&quot; / files / ftp_upload / 55602 / 55602fig1.jpg &quot;/&gt; איור 1 . תרשים של התקן השביתה. המכשיר השתמשו בחומרים כי הם זמינים במעבדה תסיסנית : 1) 200 פיפטה μL קצה, 2) 1 מ&quot;ל tuberculin מזרק, 3) impactor, 4) חיבור צינור מכור לתחנת הרדמה תסיסנית , ו 5) מחבר להדק את קצה על המזרק. <a href="http://ecsource.jove.com/files/ftp_upload/55602/55602fig1large.jpg" target="_blank">אנא לחץ כאן כדי להציג גרסה גדולה יותר של דמות זו.</a> <img alt="איור 2" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/55602/55602fig2.jpg" /> איור 2 . פציעה קלה. שביתה אחת בזרימת הגז הגבוהה ביותר לא גרמה נזק חיצוני ברור לראש, לגוף או לנספחים. ( A &amp;ב ) זבוב מכה. ( C &amp; D ). זבובים דמה עברו בדיוק את אותם נהלים כמו הקבוצה שטופלה, כולל העברות על ומחזיק את הזבוב בעל, למעט שום imporor הונח בחבית מזרק כאשר זרם CO 2 הוחל. <a href="http://ecsource.jove.com/files/ftp_upload/55602/55602fig2large.jpg" target="_blank">אנא לחץ כאן כדי להציג גרסה גדולה יותר של דמות זו.</a> <img alt="איור 3" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/55602/55602fig3.jpg" /> איור 3 . השפעת שביתה אחת. ( א ) מדד ההישרדות ב -24 שעות (SI 24 ), המוגדר על ידי אחוז הזבובים ששרדו בתוך 24 שעות לאחר שביתה, הוא גרדה לעומת קצב הזרימה. זבובים אשר נפגעו פעם עם זרימת הגז L 5.0 / min התאושש הפעילות עםב 4 דקות ( B ), ואת הניידות שלהם שוחזר באיטיות לנורמלית על פני תקופה 2 ד ( ג) . שורת שגיאות, שגיאת תקן של ממוצע (SEM). <a href="http://ecsource.jove.com/files/ftp_upload/55602/55602fig3large.jpg" target="_blank">אנא לחץ כאן כדי להציג גרסה גדולה יותר של דמות זו.</a> <img alt="איור 4" class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/55602/55602fig4.jpg" /> איור 4 . פיתוח דגם mTBI ב תסיסנית . שביתות חוזרות על פני חמישה ימים גרמו לפגיעה משמעותית בפעילות התנועה ( A &amp; B ) ובמופחת החיים ( C ). נציג מסלולי הליכה נרשם מעל 5 דקות עבור 4 זבובים וזבובים שטופלו מוצגים ב A. שגיאה ברים, SEM. * P &lt;0.05, Mann-Whitney U- מבחן עם תיקון Bonferroni. סה&quot;כ זבובים: קבוצה מטופלת n = 100, קבוצת דמהN = 129. <a href="http://ecsource.jove.com/files/ftp_upload/55602/55602fig4large.jpg" target="_blank">אנא לחץ כאן כדי להציג גרסה גדולה יותר של דמות זו.</a>

Watch this Scientific Journal Video about A Novel Method to Model Chronic Traumatic Encephalopathy in Drosophila at JoVE.com

A Novel Method to Model Chronic Traumatic Encephalopathy in Drosophila

כאן, אנו מתארים גישה חדשה לסבול ראש בראש טראומטי פגיעה מוחית תסיסנית melanogaster . השיטה שלנו יש את היתרון של אספקת ישירות חוזרות עם חוזק מתכווננת לראש לבד. חקירה נוספת של מערכת חסרי החוליות תסייע להאיר את הפתוגנזה של אנצפלופתיה טראומטית כרונית.

שיטה חדשנית מודל אנצפלופתיה כרונית טראומטית ב<em&gt; תסיסנית</em

Chronic Traumatic Encephalopathy (CTE) is an established neurodegenerative disease that is closely associated with exposure to repetitive mild Traumatic ...

a-novel-method-to-model-chronic-traumatic-encephalopathy-in-drosophila

Universidad San Sebastian

Research

JoVE Journal

Neuroscience

A Novel Method to Model Chronic Traumatic Encephalopathy in Drosophila

8.2K Views.  Johns Hopkins University School of Medicine.  כאן, אנו מתארים גישה חדשה לסבול ראש בראש טראומטי פגיעה מוחית תסיסנית melanogaster . השיטה שלנו יש את היתרון של אספקת ישירות חוזרות עם חוזק מתכווננת לראש לבד. חקירה נוספת של מערכת חסרי החוליות תסייע להאיר את הפתוגנזה של אנצפלופתיה טראומטית כר...

Video: A Novel Method to Model Chronic Traumatic Encephalopathy in Drosophila

Assaying Locomotor, Learning, and Memory Deficits in Drosophila Models of Neurodegeneration

Advances in genetic methods have enabled the study of genes involved in human neurodegenerative diseases using Drosophila as a model system1. Most of these diseases, including Alzheimer's, Parkinson's and Huntington's disease are characterized by age-dependent deterioration in learning and memory functions and movement coordination2. Here we use behavioral assays, including the negative geotaxis assay3 and the aversive phototaxic suppression assay (APS assay)4,5, to show that some of the behavior characteristics associated with human neurodegeneration can be recapitulated in flies. In the negative geotaxis assay, the natural tendency of flies to move against gravity when agitated is utilized to study genes or conditions that may hinder locomotor capacities. In the APS assay, the learning and memory functions are tested in positively-phototactic flies trained to associate light with aversive bitter taste and hence avoid this otherwise natural tendency to move toward light. Testing these trained flies 6 hours post-training is used to assess memory functions. Using these assays, the contribution of any genetic or environmental factors toward developing neurodegeneration can be easily studied in flies.

Assaying Locomotor, Learning, and Memory Deficits in Drosophila Models of Neurodegeneration

Behavior assays for measuring locomotor functions, learning, and memory abilities in Drosophila.

Assaying של תנועה, למידה, וזיכרון גירעונות תסיסנית מודלים של ניוון מוחיים

Advances in genetic methods have enabled the study of genes involved in human neurodegenerative diseases using Drosophila as a model system1. Most of ...

Dissection and Immunofluorescent Staining of Mushroom Body and Photoreceptor Neurons in Adult Drosophila melanogaster Brains

Nervous system development involves a sequential series of events that are coordinated by several signaling pathways and regulatory networks. Many of the proteins involved in these pathways are evolutionarily conserved between mammals and other eukaryotes, such as the fruit fly Drosophila melanogaster, suggesting that similar organizing principles exist during the development of these organisms. Importantly, Drosophila has been used extensively to identify cellular and molecular mechanisms regulating processes that are required in mammals including neurogenesis, differentiation, axonal guidance, and synaptogenesis. Flies have also been used successfully to model a variety of human neurodevelopmental diseases. Here we describe a protocol for the step-by-step microdissection, fixation, and immunofluorescent localization of proteins within the adult Drosophila brain. This protocol focuses on two example neuronal populations, mushroom body neurons and retinal photoreceptors, and includes optional steps to trace individual mushroom body neurons using Mosaic Analysis with a Repressible Cell Marker (MARCM) technique. Example data from both wild-type and mutant brains are shown along with a brief description of a scoring criteria for axonal guidance defects. While this protocol highlights two well-established antibodies for investigating the morphology of mushroom body and photoreceptor neurons, other Drosophila brain regions and the localization of proteins within other brain regions can also be investigated using this protocol.

Dissection and Immunofluorescent Staining of Mushroom Body and Photoreceptor Neurons in Adult Drosophila melanogaster Brains

This protocol describes the dissection and immunostaining of adult Drosophila melanogaster brain tissues. Specifically, this protocol highlights the use of Drosophila mushroom body and photoreceptor neurons as example neuronal subsets that can be accurately used to uncover general principles underlying many aspects of neuronal development.

ניתוח Immunofluorescent מכתים של פטריות הגוף והנפש ומה קולט אור נוירונים במוח למבוגרים דרוזופילה melanogaster

Nervous system development involves a sequential series of events that are coordinated by several signaling pathways and regulatory networks. Many of the ...

Developmental Biology

Assessing Neurodegenerative Phenotypes in Drosophila Dopaminergic Neurons by Climbing Assays and Whole Brain Immunostaining

Drosophila melanogaster is a valuable model organism to study aging and pathological degenerative processes in the nervous system. The advantages of the fly as an experimental system include its genetic tractability, short life span and the possibility to observe and quantitatively analyze complex behaviors. The expression of disease-linked genes in specific neuronal populations of the Drosophila brain, can be used to model human neurodegenerative diseases such as Parkinson's and Alzheimer's 5.
Dopaminergic (DA) neurons are among the most vulnerable neuronal populations in the aging human brain. In Parkinson's disease (PD), the most common neurodegenerative movement disorder, the accelerated loss of DA neurons leads to a progressive and irreversible decline in locomotor function. In addition to age and exposure to environmental toxins, loss of DA neurons is exacerbated by specific mutations in the coding or promoter regions of several genes. The identification of such PD-associated alleles provides the experimental basis for the use of Drosophila as a model to study neurodegeneration of DA neurons in vivo. For example, the expression of the PD-linked human &alpha;-synuclein gene in Drosophila DA neurons recapitulates some features of the human disease, e.g. progressive loss of DA neurons and declining locomotor function 2. Accordingly, this model has been successfully used to identify potential therapeutic targets in PD 8.
Here we describe two assays that have commonly been used to study age-dependent neurodegeneration of DA neurons in Drosophila: a climbing assay based on the startle-induced negative geotaxis response and tyrosine hydroxylase immunostaining of whole adult brain mounts to monitor the number of DA neurons at different ages. In both cases, in vivo expression of UAS transgenes specifically in DA neurons can be achieved by using a tyrosine hydroxylase (TH) promoter-Gal4 driver line 3, 10.

Assessing Neurodegenerative Phenotypes in Drosophila Dopaminergic Neurons by Climbing Assays and Whole Brain Immunostaining

Here we describe two assays that have been established to study age-dependent neurodegeneration of dopaminergic (DA) neurons in Drosophila: the climbing/startle-induced negative geotaxis assay which allows to study the functional effects of DA neurons degeneration and the tyrosine hydroxylase immunostaining which is used to identify and count DA neurons in whole brain mounts.

הערכת פנוטיפים ניווניות ב<em&gt; דרוזופילה</em&gt; נוירונים דופאמין על ידי מבחני לאז וimmunostaining מוח כל

Drosophila melanogaster is a valuable model organism to study aging and pathological degenerative processes in the nervous system. The advantages of the ...

Quantitative Analysis of Climbing Defects in a Drosophila Model of Neurodegenerative Disorders

Locomotive defects resulting from neurodegenerative disorders can be a late onset symptom of disease, following years of subclinical degeneration, and thus current therapeutic treatment strategies are not curative. Through the use of whole exome sequencing, an increasing number of genes have been identified to play a role in human locomotion. Despite identifying these genes, it is not known how these genes are crucial to normal locomotive functioning. Therefore, a reliable assay, which utilizes model organisms to elucidate the role of these genes in order to identify novel targets of therapeutic interest, is needed more than ever. We have designed a sensitized version of the negative geotaxis assay that allows for the detection of milder defects earlier and has the ability to evaluate these defects over time. The assay is performed in a glass graduated cylinder, which is sealed with a wax barrier film. By increasing the threshold distance to be climbed to 17.5 cm and increasing the experiment duration to 2 min&#160;we have observed a greater sensitivity in detecting mild mobility dysfunctions. The assay is cost effective and does not require extensive training to obtain highly reproducible results. This makes it an excellent technique for screening candidate drugs in Drosophila mutants with locomotion defects.

We present an optimized inexpensive and reliable negative geotaxis assay in Drosophila melanogaster as a model for neurodegenerative disorders. Being more sensitive to mild locomotor defects, this assay will help screen for potential genetic interactions and drug targets.

ניתוח כמותי של פגמים טיפוס בדגם תסיסנית של הפרעות ניווניות

Locomotive defects resulting from neurodegenerative disorders can be a late onset symptom of disease, following years of subclinical degeneration, and ...

A Method to Inflict Closed Head Traumatic Brain Injury in Drosophila

Traumatic brain injury (TBI) affects millions of people each year, causing impairment of physical, cognitive, and behavioral functions and death. Studies using Drosophila have contributed important breakthroughs in understanding neurological processes. Thus, with the goal of understanding the cellular and molecular basis of TBI pathologies in humans, we developed the High Impact Trauma (HIT) device to inflict closed head TBI in flies. Flies subjected to the HIT device display phenotypes consistent with human TBI such as temporary incapacitation and progressive neurodegeneration. The HIT device uses a spring-based mechanism to propel flies against the wall of a vial, causing mechanical damage to the fly brain. The device is inexpensive and easy to construct, its operation is simple and rapid, and it produces reproducible results. Consequently, the HIT device can be combined with existing experimental tools and techniques for flies to address fundamental questions about TBI that can lead to the development of diagnostics and treatments for TBI. In particular, the HIT device can be used to perform large-scale genetic screens to understand the genetic basis of TBI pathologies.

A Method to Inflict Closed Head Traumatic Brain Injury in Drosophila

Here we describe a method to inflict closed head traumatic brain injury (TBI) in Drosophila. This method provides a gateway to investigate the cellular and molecular mechanisms that underlie TBI pathologies using the vast array of experimental tools and techniques available for flies.

שיטה לגרום סגור ראש הפגיעה מוחית טראומטית ב<em&gt; דרוזופילה</em

Traumatic brain injury (TBI) affects millions of people each year, causing impairment of physical, cognitive, and behavioral functions and death. Studies ...

Mass Histology to Quantify Neurodegeneration in Drosophila

Progressive neurodegenerative diseases like Alzheimer&#39;s disease (AD) or Parkinson&#39;s disease (PD) are an increasing threat to human health worldwide. Although mammalian models have provided important insights into the underlying mechanisms of pathogenicity, the complexity of mammalian systems together with their high costs are limiting their use. Therefore, the simple but well-established Drosophila model-system&#160;provides an alternative for investigating the molecular pathways that are affected in these diseases. Besides behavioral deficits, neurodegenerative diseases are characterized by histological phenotypes such as neuronal death and axonopathy. To quantify neuronal degeneration and to determine how it is affected by genetic and environmental factors, we use a histological approach that is based on measuring the vacuoles in adult fly brains. To minimize the effects of systematic error and to directly compare sections from control and experimental flies in one preparation, we use the &#39;collar&#39; method for paraffin sections. Neurodegeneration is then assessed by measuring the size and/or number of vacuoles that have developed in the fly brain. This can either be done by focusing on a specific region of interest or by analyzing the entire brain by obtaining serial sections that span the complete head. Therefore, this method allows one to measure not only severe degeneration but also relatively mild phenotypes that are only detectable in a few sections, as occurs during normal aging.

Mass Histology to Quantify Neurodegeneration in Drosophila

Drosophila is widely used as a model system to study neurodegeneration. This protocol describes a method by which degeneration, as determined by vacuole formation in the brain, can be quantified. It also minimizes effects due to the experimental procedure by processing and sectioning control and experimental flies as one sample.

Mass היסטולוגיה לכמת מוחיים ב<em&gt; תסיסנית</em

Progressive neurodegenerative diseases like Alzheimer&#39;s disease (AD) or Parkinson&#39;s disease (PD) are an increasing threat to human health ...

Purification of Transcripts and Metabolites from Drosophila Heads

For the last decade, we have tried to understand the molecular and cellular mechanisms of neuronal degeneration using Drosophila as a model organism. Although fruit flies provide obvious experimental advantages, research on neurodegenerative diseases has mostly relied on traditional techniques, including genetic interaction, histology, immunofluorescence, and protein biochemistry. These techniques are effective for mechanistic, hypothesis-driven studies, which lead to a detailed understanding of the role of single genes in well-defined biological problems. However, neurodegenerative diseases are highly complex and affect multiple cellular organelles and processes over time. The advent of new technologies and the omics age provides a unique opportunity to understand the global cellular perturbations underlying complex diseases. Flexible model organisms such as Drosophila are ideal for adapting these new technologies because of their strong annotation and high tractability. One challenge with these small animals, though, is the purification of enough informational molecules (DNA, mRNA, protein, metabolites) from highly relevant tissues such as fly brains. Other challenges consist of collecting large numbers of flies for experimental replicates (critical for statistical robustness) and developing consistent procedures for the purification of high-quality biological material. Here, we describe the procedures for collecting thousands of fly heads and the extraction of transcripts and metabolites to understand how global changes in gene expression and metabolism contribute to neurodegenerative diseases. These procedures are easily scalable and can be applied to the study of proteomic and epigenomic contributions to disease.

Purification of Transcripts and Metabolites from Drosophila Heads

We describe here the procedures for the extraction and purification of mRNA and metabolites from Drosophila heads. We are applying these techniques to better understand the cellular perturbations underlying neuronal degeneration. These methodologies can be easily scaled and adapted for other "omic" projects.

טיהור של תמלילים ומטבוליטים מ<em&gt; דרוזופילה</em&gt; ראשים

For the last decade, we have tried to understand the molecular and cellular mechanisms of neuronal degeneration using Drosophila as a model organism. ...

Biology

Morphological and Functional Evaluation of Axons and their Synapses during Axon Death in Drosophila melanogaster

Axon degeneration is a shared feature in neurodegenerative disease and when nervous systems are challenged by mechanical or chemical forces. However, our understanding of the molecular mechanisms underlying axon degeneration remains limited. Injury-induced axon degeneration serves as a simple model to study how severed axons execute their own disassembly (axon death). Over recent years, an evolutionarily conserved axon death signaling cascade has been identified from flies to mammals, which is required for the separated axon to degenerate after injury. Conversely, attenuated axon death signaling results in morphological and functional preservation of severed axons and their synapses. Here, we present three simple and recently developed protocols that allow for the observation of axonal morphology, or axonal and synaptic function of severed axons that have been cut-off from the neuronal cell body, in the fruit fly Drosophila. Morphology can be observed in the wing, where a partial injury results in axon death side-by-side of uninjured control axons within the same nerve bundle. Alternatively, axonal morphology can also be observed in the brain, where the whole nerve bundle undergoes axon death triggered by antennal ablation. Functional preservation of severed axons and their synapses can be assessed by a simple optogenetic approach coupled with a post-synaptic grooming behavior. We present examples using a highwire loss-of-function mutation and by over-expressing dnmnat, both capable of delaying axon death for weeks to months. Importantly, these protocols can be used beyond injury; they facilitate the characterization of neuronal maintenance factors, axonal transport, and axonal mitochondria.

Morphological and Functional Evaluation of Axons and their Synapses during Axon Death in Drosophila melanogaster

Here, we provide protocols to perform three simple injury-induced axon degeneration (axon death) assays in Drosophila melanogaster to evaluate the morphological and functional preservation of severed axons and their synapses.

הערכה מורפולוגית ופונקציונלית של Axons וסינפסות שלהם במהלך מוות Axons בדרוסופילה מלאנוסטר

Axon degeneration is a shared feature in neurodegenerative disease and when nervous systems are challenged by mechanical or chemical forces. However, our ...

Tracking Freely Walking Flies: A Method to Assess Locomotion in Drosophila

Source: Sun, M. and Chen, L. L. <a href="https://www.jove.com/video/55602/" target="_blank">A Novel Method to Model Chronic Traumatic Encephalopathy in Drosophila</a>. J. Vis. Exp. (2017).
This video describes how to track freely walking flies to assess their general locomotion ability. The featured protocol demonstrates the assay&#39;s setup and data analysis using video tracking software.

מעקב אחר זבובים מהלכים בחופשיות: שיטה להערכת תנועה בדרוזופילה

Source: Sun, M. and Chen, L. L. A Novel Method to Model Chronic Traumatic Encephalopathy in Drosophila. J. Vis. Exp. (2017).
This video describes how to ...

JoVE Encyclopedia of Experiments

Drosophila melanogaster (fruit fly)

Adult

A Technique to Inflict Closed-Head Traumatic Brain Injury in Drosophila Flies

Source: Sun, M., et al. <a href="https://app.jove.com/v/55602">A Novel Method to Model Chronic Traumatic Encephalopathy in Drosophila.</a> J. Vis. Exp. (2017).
This video demonstrates a procedure to inflict a closed-head traumatic injury in anesthetized Drosophila flies using a strike device with a gas-propelled impactor. The injury affects neuronal function and impairs walking ability.

טכניקה לגרימת פגיעה מוחית טראומטית בראש סגור בזבובי דרוזופילה

1. Assembly of the Strike Device (Figure 1)

	Remove the plunger from a 1 mL tuberculin syringe. Cut the barrel at the 1 mL mark.
	Remove an aerosol ...

שיטה חדשנית מודל אנצפלופתיה כרונית טראומטית ב

Summary

Explore More Videos

Chapters in this video

Assaying של תנועה, למידה, וזיכרון גירעונות תסיסנית מודלים של ניוון מוחיים

ניתוח Immunofluorescent מכתים של פטריות הגוף והנפש ומה קולט אור נוירונים במוח למבוגרים דרוזופילה melanogaster

הערכת פנוטיפים ניווניות ב

ניתוח כמותי של פגמים טיפוס בדגם תסיסנית של הפרעות ניווניות

שיטה לגרום סגור ראש הפגיעה מוחית טראומטית ב

Mass היסטולוגיה לכמת מוחיים ב

טיהור של תמלילים ומטבוליטים מ

הערכה מורפולוגית ופונקציונלית של Axons וסינפסות שלהם במהלך מוות Axons בדרוסופילה מלאנוסטר

מעקב אחר זבובים מהלכים בחופשיות: שיטה להערכת תנועה בדרוזופילה

טכניקה לגרימת פגיעה מוחית טראומטית בראש סגור בזבובי דרוזופילה