L'angina pectoris, sintomo primario della cardiopatia ischemica, richiede attenti interventi farmacologici. In questo contesto, i bloccanti dei canali del calcio (CCB) e la ranolazina sono emersi come agenti farmacoterapeutici cruciali, fornendo informazioni approfondite sulle complessità della gestione dell’angina.

I calcioantagonisti, una classe diversificata che comprende le diidropiridine (nifedipina) e le difenilalchilammine (verapamil e diltiazem), esercitano il loro effetto bloccando i canali del calcio nelle cellule cardiache e muscolari lisce. Questo blocco riduce l’afflusso di ioni calcio, portando alla vasodilatazione e ad una diminuzione della richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Questi agenti, che vengono somministrati per via orale, subiscono un ampio metabolismo. Alcuni composti, come verapamil e diltiazem, possono anche essere somministrati per via endovenosa. Tuttavia, l’uso dei calcioantagonisti può causare effetti collaterali, tra cui mal di testa, vertigini ed edema periferico.

Al contrario, la ranolazina, un bloccante dei canali del sodio, opera attraverso un meccanismo più sfumato. Inibisce la corrente di sodio in fase tardiva nelle cellule cardiache durante la ripolarizzazione, prevenendo così l'ingresso di calcio attraverso lo scambiatore sodio-calcio. Questa complessa regolazione riduce i livelli intracellulari di sodio e calcio, favorendo il rilassamento all’interno del muscolo cardiaco e aumentando il flusso sanguigno coronarico. Dopo la somministrazione orale, la ranolazina subisce un sostanziale metabolismo, mediato principalmente dagli enzimi CYP3A. Tuttavia, il suo uso terapeutico è associato ad effetti collaterali come vertigini, mal di testa, stitichezza e nausea.

L’interazione tra CCB e ranolazina nel trattamento dell’angina pectoris evidenzia il delicato equilibrio tra precisione e complessità. L’attenta regolazione delle dinamiche del calcio e delle correnti di sodio delinea un percorso verso il sollievo, sebbene sia impegnativo.