止血は、損傷した血管からの過剰な失血を防ぐ重要なプロセスです。止血には、血管収縮、血小板の接着と活性化、フィブリン形成などのさまざまなメカニズムが関係しています。各メカニズムの重要性は、血管損傷の種類によって異なります。一方、血栓症は血管内で血栓が異常に形成されることで、血栓が血流を妨げると合併症を引き起こす可能性があります。血栓症は、血液凝固能の上昇によって引き起こされる可能性があり、血栓性素因として遺伝することもあります。

動脈血栓と静脈血栓は構造と特徴が異なります。動脈血栓は主にフィブリン網内の血小板で構成され、アテローム性動脈硬化症と関連していることが多く、組織の虚血や細胞死を引き起こす可能性があります。静脈血栓は小さな白い頭部と大きなゼリー状の赤い尾部を持ちます。血栓は剥がれて血流中を循環し、塞栓となり、肺や脳などの重要な臓器に詰まると深刻な合併症を引き起こす可能性があります。

凝固プロセスには、液体の血液をゲル状の血栓に変える複雑な酵素カスケードが関与しています。このカスケードは、過剰な凝固を防ぐために、アンチトロンビン III などの阻害剤によって厳密に制御されています。血管内皮も、血栓の拡大を制限する積極的な役割を果たしています。内因性または「接触」経路と組織因子経路は、凝固中のフィブリン形成に寄与します。重要な酵素であるトロンビンは、フィブリノーゲンの切断、血小板凝集、平滑筋収縮の調整など、プロセスで複数の役割を果たします。

内皮は、血栓症の促進と抑制という二重の役割を担っています。内皮は、血小板機能を阻害し、血管拡張を促進するプロスタグランジン I2 や一酸化窒素などの物質を生成します。また、内皮は組織プラスミノーゲン活性化因子を合成し、トロンボモジュリンを発現します。トロンボモジュリンは、Va 因子と VIIa 因子を不活性化する抗凝固剤であるプロテイン C を活性化します。第 V 因子ライデン変異などの遺伝子変異は、活性化プロテイン C に対する抵抗を引き起こし、遺伝性血栓症を引き起こす可能性があります。

血栓性疾患および血栓塞栓性疾患は、心筋梗塞、脳卒中、深部静脈血栓症、肺塞栓症など、重大な結果をもたらします。抗血小板薬および線溶薬は、血小板を多く含む「白色」血栓の治療によく使用されます。同時に、注射用抗凝固薬（ヘパリンおよびトロンビン阻害剤）と経口抗凝固薬（ワルファリンおよび関連化合物）は、「赤色」血栓に使用されます。ヘパリンは、未分画製剤と低分子量製剤の両方で、抗トロンビン III を活性化することで凝固を阻害する強力な抗凝固薬です。低分子量ヘパリン（LMWH）は、効果が予測しやすく、半減期が長く、特定の副作用の発生率が低いため、好まれることが多いです。