지혈은 손상된 혈관으로 인한 과도한 혈액 손실을 방지하는 중요한 과정입니다. 이는 혈관 수축, 혈소판 부착 및 활성화, 섬유소 형성과 같은 다양한 메커니즘을 포함합니다. 각 메커니즘의 중요성은 혈관 손상 유형에 따라 다릅니다. 대조적으로, 혈전증은 혈관 내에서 비정상적인 혈전이 형성되어 혈전이 혈류를 방해할 경우 잠재적인 합병증을 초래하는 것입니다. 혈전증은 혈액의 응고성 증가로 인해 발생할 수 있으며, 이는 혈전 선호증으로 유전될 수 있습니다.

동맥과 정맥 혈전은 뚜렷한 구조와 특성을 가지고 있습니다. 동맥 혈전은 주로 피브린 메쉬 내의 혈소판으로 구성되며 종종 죽상동맥경화증과 관련됩니다. 조직 허혈이나 세포 사멸을 일으킬 수 있습니다. 정맥 혈전에는 작은 흰색 머리와 커다란 젤리 같은 붉은 꼬리가 있습니다. 혈전은 분리되어 색전으로 혈류를 순환할 수 있으며, 폐나 뇌와 같은 중요한 기관에 머물면 잠재적으로 심각한 합병증을 일으킬 수 있습니다.

응고 과정에는 액체 혈액을 젤 같은 응고로 전환시키는 복잡한 효소 폭포가 포함됩니다. 이 캐스케이드는 과도한 응고를 방지하기 위해 항트롬빈 III과 같은 억제제에 의해 엄격하게 조절됩니다. 혈관 내피는 또한 혈전 확장을 제한하는 데 적극적인 역할을 합니다. 내인성 또는 '접촉' 경로와 조직 인자 경로는 응고 동안 섬유소 형성에 기여합니다. 핵심 효소인 트롬빈은 피브리노겐 절단, 혈소판 응집, 평활근 수축 조절 등 이 과정에서 다양한 역할을 합니다.

내피세포는 혈전증을 촉진하고 제한하는 이중 역할을 합니다. 이는 혈소판 기능을 억제하고 혈관 확장을 촉진하는 프로스타글란딘 I2 및 산화질소와 같은 물질을 생성합니다. 내피세포는 또한 조직 플라스미노겐 활성화제를 합성하고 Va 및 VIIa 인자를 비활성화하는 항응고제인 단백질 C를 활성화하는 트롬보모듈린을 발현합니다. V 인자 라이덴 돌연변이와 같은 유전적 돌연변이는 활성화된 단백질 C에 대한 저항성을 유발하여 유전성 혈전 선호증을 유발할 수 있습니다.

혈전성 및 혈전색전성 질환은 심근경색, 뇌졸중, 심부 정맥 혈전증, 폐색전증을 비롯한 심각한 결과를 초래합니다. 항혈소판제와 섬유소용해제는 일반적으로 혈소판이 풍부한 '백색' 혈전을 치료하는 데 사용됩니다. 동시에 '적색' 혈전에는 주사 가능한 항응고제(헤파린 및 트롬빈 억제제)와 경구용 항응고제(와파린 및 관련 화합물)가 활용됩니다. 미분획 및 저분자량 제제인 헤파린은 항트롬빈 III를 활성화하여 응고를 억제하는 강력한 항응고제입니다. 저분자량 ​​헤파린(LMWH)은 더 예측 가능한 효과, 더 긴 반감기, 더 낮은 특정 부작용 발생률로 인해 선호되는 경우가 많습니다.