L’emostasi è un processo cruciale che impedisce un’eccessiva perdita di sangue dai vasi sanguigni danneggiati. Coinvolge vari meccanismi come la vasocostrizione, l'adesione e l'attivazione piastrinica e la formazione di fibrina. L'importanza di ciascun meccanismo dipende dal tipo di lesione vascolare. Al contrario, la trombosi è la formazione anomala di un coagulo di sangue all’interno dei vasi sanguigni, che porta a potenziali complicazioni se il coagulo ostruisce il flusso sanguigno. La trombosi può essere causata da un aumento della coagulabilità del sangue, che può essere ereditata come trombofilia.

I trombi arteriosi e venosi hanno strutture e caratteristiche distinte. I trombi arteriosi sono costituiti principalmente da piastrine all'interno di una rete di fibrina e sono spesso associati all'aterosclerosi. Possono causare ischemia tissutale o morte cellulare. I trombi venosi hanno una piccola testa bianca e una grande coda rossa gelatinosa. I trombi possono staccarsi e circolare nel flusso sanguigno come emboli, causando potenzialmente gravi complicazioni quando si depositano in organi vitali come i polmoni o il cervello.

Il processo di coagulazione coinvolge una complessa cascata di enzimi che converte il sangue liquido in un coagulo gelatinoso. Questa cascata è strettamente regolata da inibitori come l'antitrombina III per prevenire un'eccessiva coagulazione. Anche l’endotelio vascolare svolge un ruolo attivo nel limitare l’estensione del trombo. La via intrinseca o di "contatto" e la via del fattore tissutale contribuiscono alla formazione di fibrina durante la coagulazione. La trombina, un enzima chiave, svolge molteplici ruoli nel processo, tra cui la scissione del fibrinogeno, l'aggregazione piastrinica e la modulazione della contrazione della muscolatura liscia.

L'endotelio ha un duplice ruolo nel promuovere e limitare la trombosi. Produce sostanze come la prostaglandina I2 e l'ossido nitrico, che inibiscono la funzione piastrinica e favoriscono la vasodilatazione. L'endotelio sintetizza anche l'attivatore tissutale del plasminogeno ed esprime la trombomodulina, che attiva la proteina C, un anticoagulante che inattiva i fattori Va e VIIa. Mutazioni genetiche, come la mutazione del fattore V Leiden, possono portare alla trombofilia ereditaria causando resistenza alla proteina C attivata.

Le malattie trombotiche e tromboemboliche hanno conseguenze significative, tra cui infarto del miocardio, ictus, trombosi venosa profonda ed embolia polmonare. I farmaci antipiastrinici e fibrinolitici sono comunemente usati per trattare i trombi “bianchi” ricchi di piastrine. Allo stesso tempo, gli anticoagulanti iniettabili (eparine e inibitori della trombina) e gli anticoagulanti orali (warfarin e composti correlati) vengono utilizzati per i trombi "rossi". L'eparina, sia quella non frazionata che quella a basso peso molecolare, è un potente anticoagulante che inibisce la coagulazione attivando l'antitrombina III. Le eparine a basso peso molecolare (LMWH) sono spesso preferite a causa dei loro effetti più prevedibili, dell’emivita più lunga e della minore incidenza di alcuni effetti collaterali.