전사 인자 NF-κB는 1986년 노벨상 수상자인 데이비드 볼티모어(David Baltimore) 교수의 연구실에서 B세포의 면역글로불린 경쇄 강화제(immunoglobulin light chain enhancer)와의 상호 작용으로 발견되었습니다. 30년 이상의 연구 끝에 NF-κB가 100개 이상의 유전자 발현을 조절한다는 것이 명백해졌습니다. 이러한 유전자의 대부분은 동물의 염증 반응뿐만 아니라 선천성 및 적응 면역 반응에 필수적인 역할을 합니다.

NF-κB 의존적 신호 전달 메커니즘

NF-κB의 이종이량체는 휴지세포의 세포질에서 비활성 상태로 존재합니다. 억제성 단백질인 IκB는 NF-κB의 핵 국소화 신호를 마스킹합니다. 병원균 또는 활성 산소 종과 같은 외부 자극에 의한 세포 유도 시 IκB는 태그가 지정되고 이후 프로테아좀에서 분해됩니다. 그런 다음 유리 NF-κB는 세포핵의 표적 유전자에 대한 전사 활성화제로 작용할 수 있습니다. 그런 다음 이러한 유전자의 활성화는 세포가 적절한 생리적 반응을 일으킬 수 있도록 합니다.

NF-κB 기능 및 관련 질환

동물에서 면역 반응의 중심 매개체 역할을 하는 것 외에도 연구에 따르면 NF-κB의 몇 가지 다른 역할이 밝혀졌습니다. 여기에는 세포 증식 및 세포 사멸, 종양 형성, 학습 및 기억과 같은 신경계의 다양하고 다양한 기능 조절이 포함됩니다.

또한 NF-κB 신호 경로는 일부 바이러스 및 박테리아 병원체의 표적 역할도 합니다. HIV, HPV 및 Yersinia pestis와 같은 병원체는 숙주 방어 메커니즘을 회피하기 위해 NF-κB 신호 경로를 이용하거나 방해하는 전략을 개발했습니다. NF-κB 신호전달 경로는 동물에서 다양한 역할을 하기 때문에 훌륭한 치료 표적입니다.