β1 受体主要位于心脏和肾脏。在心肌细胞中,这些受体会与交感神经系统在活动加剧或受到危险时所释放的神经递质发生相互作用。因此,β1 受体会被激活,从而启动一系列生化过程。由于慢性压力而导致β受体的过度激活会使心率和收缩力异常增加,从而导致出现高血压或高血脂。为了能够应对这一点,β1 受体阻滞剂会竞争性地抑制儿茶酚胺与 β1 受体的结合。这种抑制作用降低了 β1 受体的激活对心脏的影响,从而导致心率和收缩力降低。
最终,心脏的工作压力会减少,并且血压会下降。在肾脏中,β1 受体的过度激活会增强传入小动脉肾小球旁细胞肾素的分泌。肾素酶浓度的增加会导致更多的血管紧张素原转化为血管紧张素I,从而会导致分泌更多的血管紧张素II,血管紧张素II是一种有效的血管收缩剂。血管紧张素II能够使血管变窄并使血压升高。血管紧张素II的水平升高会促使肾上腺产生更多的醛固酮激素。这种激素能够使肾脏保留钠离子和水分子,同时增加血容量和血压。通过阻断 β1 受体,肾素的分泌将会减少,从而能够减少血管紧张素II的产生。这种减少会使血管放松和扩张,并同时降低血流阻力和血压。
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