9.6 : Fármacos antihipertensivos: acción de los bloqueadores beta-1

Los receptores β1 se encuentran principalmente en el corazón y los riñones. En los miocitos cardíacos, estos receptores interactúan con los neurotransmisores liberados por el sistema nervioso simpático durante una actividad intensa o un peligro. Como resultado, los receptores β1 se activan, iniciando una serie de procesos bioquímicos. La activación excesiva de los receptores beta debido al estrés crónico puede aumentar anormalmente la frecuencia cardíaca y la contractilidad, lo que resulta en presión arterial alta o hipertensión. Para contrarrestar esto, los bloqueadores β1 inhiben competitivamente la unión de las catecolaminas a los receptores β1. Esta inhibición reduce el efecto de la activación del receptor β1 en el corazón, lo que provoca una disminución de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción.

Con el tiempo, la carga de trabajo del corazón se reduce y la presión arterial disminuye. En los riñones, la sobreactivación de los receptores β1 aumenta la producción de renina a partir de las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente. Este aumento en la concentración de la enzima renina conduce a que se convierta más angiotensinógeno en angiotensina I, lo que resulta en una mayor producción de angiotensina II, un potente vasoconstrictor. La angiotensina II estrecha los vasos sanguíneos y eleva la presión arterial. Los niveles elevados de angiotensina II hacen que la glándula suprarrenal produzca más hormona aldosterona. Esta hormona hace que los riñones retengan sodio y agua, aumentando el volumen y la presión sanguínea. Al bloquear los receptores β1, la producción de renina disminuye, lo que posteriormente reduce la producción de angiotensina II. Esta reducción permite que los vasos sanguíneos se relajen y se ensanchen, lo que reduce la resistencia al flujo sanguíneo y disminuye la presión arterial.