9.6 : Médicaments antihypertenseurs : action des bêta-1 bloquants

Les récepteurs β1 sont principalement situés dans le cœur et les reins. Dans les myocytes cardiaques, ces récepteurs interagissent avec les neurotransmetteurs libérés par le système nerveux sympathique lors d'une activité ou d'un danger accru. En conséquence, les récepteurs β1 sont activés, déclenchant une série de processus biochimiques. L’activation excessive des récepteurs bêta due à un stress chronique peut augmenter de manière anormale la fréquence cardiaque et la contractilité, entraînant une pression artérielle élevée ou une hypertension. Pour contrecarrer cela, les β1-bloquants inhibent de manière compétitive la liaison des catécholamines aux récepteurs β1. Cette inhibition réduit l’effet de l’activation des récepteurs β1 sur le cœur, entraînant une diminution de la fréquence cardiaque et de la force de contraction.

Finalement, la charge de travail du cœur diminue et la pression artérielle diminue. Dans les reins, la suractivation des récepteurs β1 améliore la production de rénine à partir des cellules juxtaglomérulaires de l'artériole afférente. Cette augmentation de la concentration de l’enzyme rénine entraîne la conversion d’une plus grande quantité d’angiotensinogène en angiotensine I, ce qui entraîne une production plus élevée d’angiotensine II – un puissant vasoconstricteur. L'angiotensine II rétrécit les vaisseaux sanguins et élève la tension artérielle. L’augmentation des niveaux d’angiotensine II incite la glande surrénale à produire davantage d’hormone d’aldostérone. Cette hormone amène les reins à retenir le sodium et l’eau, augmentant ainsi le volume sanguin et la pression. En bloquant les récepteurs β1, la production de rénine diminue, réduisant ainsi la production d'angiotensine II. Cette réduction permet aux vaisseaux sanguins de se détendre et de s’élargir, réduisant ainsi la résistance au flux sanguin et la pression artérielle.