9.6 : Antihypertensive Medikamente: Wirkung von Beta-1-Blockern

β1-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich im Herzen und in den Nieren. In den Herzmuskelzellen interagieren diese Rezeptoren mit Neurotransmittern, die das sympathische Nervensystem bei erhöhter Aktivität oder Gefahr freisetzt. Dadurch werden β1-Rezeptoren aktiviert und eine Reihe von biochemischen Prozessen in Gang gesetzt. Eine übermäßige Aktivierung von Beta-Rezeptoren aufgrund von chronischem Stress kann die Herzfrequenz und Kontraktilität abnormal erhöhen, was zu hohem Blutdruck oder Hypertonie führt. Um dem entgegenzuwirken, hemmen β1-Blocker kompetitiv die Bindung von Katecholaminen an β1-Rezeptoren. Diese Hemmung verringert die Wirkung der Aktivierung des β1-Rezeptors auf das Herz, was zu einer Verringerung der Herzfrequenz und der Kontraktionskraft führt.

Schließlich wird die Belastung des Herzens reduziert und der Blutdruck sinkt. In den Nieren steigert die Überaktivierung von β1-Rezeptoren die Reninproduktion in den juxtaglomerulären Zellen der afferenten Arteriole. Dieser Anstieg der Reninenzymkonzentration führt dazu, dass mehr Angiotensinogen in Angiotensin I umgewandelt wird, was zu einer höheren Produktion von Angiotensin II – einem starken Vasokonstriktor – führt. Angiotensin II verengt die Blutgefäße und erhöht den Blutdruck. Erhöhte Angiotensin-II-Spiegel veranlassen die Nebenniere, mehr Aldosteron zu produzieren. Dieses Hormon bewirkt, dass die Nieren Natrium und Wasser zurückhalten und so das Blutvolumen und den Blutdruck erhöhen. Durch die Blockierung der β1-Rezeptoren sinkt die Reninproduktion, was wiederum zu einer Verringerung der Angiotensin-II-Produktion führt. Durch diese Reduzierung können sich die Blutgefäße entspannen und erweitern, wodurch der Blutflusswiderstand verringert und der Blutdruck gesenkt wird.