β1 수용체는 주로 심장과 신장에 위치합니다. 심장 근육세포에서 이러한 수용체는 활동이 활발하거나 위험할 때 교감신경계에서 방출되는 신경전달물질과 상호작용합니다. 결과적으로 β1 수용체가 활성화되어 일련의 생화학적 과정이 시작됩니다. 만성 스트레스로 인해 베타 수용체가 과도하게 활성화되면 심박수와 수축력이 비정상적으로 증가하여 고혈압이나 고혈압이 발생할 수 있습니다. 이에 대응하기 위해 β1 차단제는 카테콜아민이 β1 수용체에 결합하는 것을 경쟁적으로 억제합니다. 이러한 억제는 심장에 대한 β1 수용체 활성화 효과를 감소시켜 심장 박동수와 수축력을 감소시킵니다.
결국 심장의 부담이 줄어들고 혈압이 감소합니다. 신장에서 β1 수용체의 과잉 활성화는 구심성 세동맥의 사구체 옆 세포에서 레닌 생산을 증가시킵니다. 이러한 레닌 효소 농도의 증가는 더 많은 안지오텐시노겐이 안지오텐신 I로 전환되도록 하며, 이는 강력한 혈관 수축 물질인 안지오텐신 II 생성을 증가시킵니다. 안지오텐신 II는 혈관을 좁히고 혈압을 상승시킵니다. 안지오텐신 II 수치가 증가하면 부신이 더 많은 알도스테론 호르몬을 생성하게 됩니다. 이 호르몬은 신장이 나트륨과 수분을 유지하게 하여 혈액량과 혈압을 증가시킵니다. β1 수용체를 차단함으로써 레닌 생산이 감소하고 결과적으로 안지오텐신 II 생산이 감소합니다. 이러한 감소로 인해 혈관이 이완되고 확장되어 혈류 저항이 낮아지고 혈압이 감소합니다.
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