9.6 : תרופות נגד יתר לחץ דם: פעולת חוסמי בטא-1

קולטני β1 ממוקמים בעיקר בלב ובכליות. במיוציטים לבביים, קולטנים אלה מקיימים אינטראקציה עם נוירוטרנסמיטורים המשתחררים על ידי מערכת העצבים הסימפתטית במהלך פעילות מוגברת או סכנה. כתוצאה מכך, קולטני β1 מופעלים, ומתחילים סדרה של תהליכים ביוכימיים. הפעלה מוגזמת של קולטני בטא עקב מתח כרוני עלולה להגביר באופן חריג את קצב הלב ואת ההתכווצות, וכתוצאה מכך ליתר לחץ דם או יתר לחץ דם. כדי לנטרל זאת, חוסמי β1 מעכבים באופן תחרותי את הקישור של קטכולאמינים לקולטני β1. עיכוב זה מפחית את ההשפעה של הפעלת קולטן β1 על הלב, מה שמוביל לירידה בקצב הלב ובכוח ההתכווצות.

בסופו של דבר, עומס העבודה של הלב מופחת, ולחץ הדם יורד. בכליות, הפעלת יתר של קולטני β1 מגבירה את ייצור הרנין מתאי ה-juxtaglomerular של העורק האפרנטי. עלייה זו בריכוז אנזימי רנין מובילה ליותר אנגיוטנסין להמרה לאנגיוטנסין I, מה שגורם לייצור גבוה יותר של אנגיוטנסין II - מכווץ כלי דם חזק. אנגיוטנסין II מצר את כלי הדם ומעלה את לחץ הדם. רמות מוגברות של אנגיוטנסין II מעוררות את בלוטת יותרת הכליה לייצר יותר הורמון אלדוסטרון. הורמון זה גורם לכליות לשמור נתרן ומים, להגדיל את נפח הדם והלחץ. על ידי חסימת קולטני β1, ייצור הרנין פוחת, ובהמשך מפחית את ייצור האנגיוטנסין II. הפחתה זו מאפשרת לכלי הדם להירגע ולהתרחב, מורידה את ההתנגדות לזרימת הדם ומפחיתה את לחץ הדם.