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Die myokardiale Laktatproduktion (koronarer arteriell-venöser Unterschied im Serumlaktatspiegel) während des Provokationstests für koronare Krämpfe gilt als hochsensitiver Marker, der eine Acetylcholin-induzierte myokardiale Ischämie aufgrund eines mikrovaskulären Spasmus widerspiegelt. In diesem Artikel werden die Verfahren zur Beurteilung der myokardialen Laktatproduktion für die Diagnose eines koronaren mikrovaskulären Spasmus vorgestellt.
Bei etwa einem Viertel der Patienten mit Angina pectoris und nicht-obstruktiven Koronararterien wird bei der Koronararteriographie während eines Angina-Anfalls kein epikardialer Spasmus festgestellt. Da das Druckratenprodukt bei diesen Patienten im Ruhezustand und beim Beginn des Anfalls nahezu identisch ist, ist es wahrscheinlich, dass die Abnahme des koronaren Blutflusses und nicht der erhöhte myokardiale Sauerstoffverbrauch die myokardiale Ischämie erklärt, was auf eine wesentliche Beteiligung am koronaren mikrovaskulären Spasmus (MVS) hindeutet. Die myokardiale Laktatproduktion, die als negatives myokardiales Laktatextraktionsverhältnis (Verhältnis der koronaren arteriell-venösen Differenz der Laktatkonzentration zur arteriellen Konzentration) definiert werden könnte, gilt als Hinweis auf objektive Beweise für die auftretende myokardiale Ischämie. Daher ist die Überwachung der myokardialen Laktatproduktion und des Auftretens von Brustschmerzen und ischämischen elektrokardiographischen Veränderungen während des Acetylcholin (ACh)-Provokationstests von erheblichem Wert für den Nachweis der MVS-Entität. In der Praxis werden 1 Minute nach der Verabreichung inkrementeller Dosen von ACh (20, 50 und 100 μg) in die linke Koronararterie (LCA) gepaarte Proben von 1 ml Blut aus dem LCA-Ostium und dem Koronarsinus entnommen, um die Laktatkonzentration mit einem kalibrierten automatischen Laktatanalysator zu messen. Dann konnte die Entwicklung des MVS durch ein negatives myokardiales Laktatextraktionsverhältnis trotz des Fehlens eines angiographisch nachweisbaren epikardialen Koronarspasmus oder vor dessen Auftreten während des ACH-Provokationstests bestätigt werden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Beurteilung der myokardialen Laktatproduktion für die Diagnose von MVS unerlässlich und wertvoll ist.
Neuere Studien haben gezeigt, dass die Ischämie mit nicht-obstruktiven Koronararterien (INOCA) hauptsächlich durch funktionelle koronare Vasomotionsstörungen, einschließlich epikardialer und mikrovaskulärer Spasmen, verursacht wird1. Die Diagnose einer koronaren vasokonstriktorischen Dysfunktion auf epikardialer und/oder mikrovaskulärer Ebene erfordert häufig eine intrakoronare Provokationstestung mit einem pharmakologischen vasoaktiven Wirkstoff wie Acetylcholin (ACh) während der Koronarangiographie2. Viele Patienten mit INOCA haben bei der Koronararteriographie keinen epikardialen Spasmus trotz der Entwicklung einer An....
Die Messung der myokardialen Laktatproduktion während des ACh-Provokationstests zur Bewertung der koronaren Vasoreaktivität wurde nach den ethischen Grundsätzen der Deklaration von Helsinki durchgeführt, und das Protokoll wurde von den Ethikkommissionen der Tohoku-Universität genehmigt (Nr. 2016-1-643). Alle Patienten gaben vor dem Eingriff eine schriftliche Einverständniserklärung ab. In diesem Artikel wurden ACh-Provokationstests nach den Richtlinien der Japanese Circulation Society9 durchgeführt.
1. Vorbereitung des Verfahrens
Eine 56-jährige Frau ohne koronare Risikofaktoren litt unter vorübergehenden Brustbeschwerden in Ruhe. Sie unterzog sich einem ACh-Provokationstest und einer Messung der myokardialen Laktatproduktion zur Diagnose von MVS. Wie in Abbildung 2 dargestellt, wurden Brustschmerzen, ischämische EKG-Veränderungen und negative LER unmittelbar nach der Verabreichung von 100 μg ACh in die LCA festgestellt. Dennoch wurde in der Angiographie kein relevanter epikardialer Koronarspasmus beobachtet. So.......
Der Nachweis einer verstärkten koronaren Vasokonstriktion ist durch eine zusätzliche pharmakologische Provokationstestung mit ACh oder Ergomatin während der Koronarangiographie möglich. Auch heute noch gibt es keine Technik, um das koronare Mikrogefäßsystem direkt zu visualisieren, um seine Funktion in vivo zu bewerten, das Auftreten von koronaren Krämpfen auf mikrovaskulärer Ebene konnte ausschließlich durch die Reproduktion der üblichen Symptome zusammen mit ischämischen EKG-Veränderungen abgeleite.......
H.S. erhielt Vortragshonorare von Bayer Yakuhin, Ltd. und Daiichi Sankyo Co. Ltd., erklärt aber keine Interessenkonflikte in Bezug auf die vorliegende Arbeit. Alle anderen Autoren haben nichts zu offenbaren.
Wir danken allen Mitarbeitern des Katheterlabors des Universitätskrankenhauses Tohoku.
....Name | Company | Catalog Number | Comments |
ABL8000 FLEX blood gas analyzer | RADIOMETER, Copenhagen, Denmark | k041874 | The automatic lactate analyzer |
OUTLOOK | Terumo Corp, Tokyo, Japan | RQ-5JL4000 | The Judkins-left catheter for coronary angiography |
Ovisot for injection | Daiichi sankyo company, limited, Tokyo, Japan | 871232 | Injectable product of acetylcholine chloride for acetylcholine provocation testing |
Supersheath | MEDIKIT CO., LTD., Tokyou, Japan | CS50P11TSM | The sheath for insertion of a catheter |
Technowood SoftNAV Catheter | Technowood Corp, Tokyo, Japan | H710-FL445SH | The Amplatz-left catheter for blood sampling from coronary sinus |
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