Diese Arbeit wird durch die New Jersey Kommission auf Brain Injury Forschung finanziert.

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Keine Interessenskonflikte erklärt.

Die LFP hier vorgestellte Methode Modelle viele der neuropathalogical und Verhaltensstörungen Ergebnisse der leichten bis mittelschweren Schädel-Hirn-Verletzungen, weshalb es geworden ist, eine weit verbreitete Tiermodell der TBI ist moderat. Es gibt mehrere wichtige Schritte zu erwägen, um die Validität und Zuverlässigkeit dieser Technik zu erhöhen. Zum Beispiel ist es wichtig, dass nur Tiere, bei denen die Integrität der Dura nicht während der Kraniektomie kompromittiert wurde, um LFP unterzogen werden und in der Studie. Außerdem, wenn die Kraniektomie von jedem Leim oder Zement verschlossen ist, so dass ein Teil der Dura unter der Kraniektomie nicht auf die Kraft der Flüssigkeitsdruck ausgesetzt sind, sollte das Tier aus der Studie ausgeschlossen werden. Schließlich, wenn die Gleichgewichtsreflexes Zeit oder Sterblichkeit ist nicht in dem gewünschten Bereich, sollte das Tier nicht in die Studie eingeschlossen werden. Die Intensität des Druckimpulses erhöht werden, um mehr schwere Verletzungen erzeugen. Wie in Abbildung 1 gezeigt, ist die Konfiguration des LFP-Gerät relativ einfach und die Reproduzierbarkeit der Grad der Schädigung wird durch die Überwachung der Atmosphären Druck auf dem Oszilloskop erhalten. Die glatte Form der Kurve auf dem Oszilloskop Spur zeigt, dass es keine Luftblasen in der Flüssigkeit, die mit der Induktion der LFP Verletzungen stören könnten. Ein Test Puls sollte vor Induktion Verletzungen ausgeliefert werden und wenn die Oszilloskopspur nicht aufweist eine glatte Kurve, Luftblasen entfernt werden sollte. Die Dauer des Impulses beträgt ca. 20 ms, die die Induktionszeit in Crashtest-Simulationen gemessen darstellt. Verletzungen von kürzeren Pulsen sind wahrscheinlich mehr Schwerpunkte Verletzungen zu produzieren. Daher menschlichen diesem Impulsdauer Modelle TBI. Die morphologische und zelluläre Veränderungen nach LFP gehören körperliche Schädigung des Gewebes sowie eine erhöhte Anzahl von Astrozyten und Makrophagen wie in Abbildung 2 gezeigt. Es ist bekannt, dass eines der Markenzeichen der Anzeichen von Schädigungen der Hyperplasie der Astrozyten und die Bildung einer glialen Narbe ist. Die Glia-Narbe hat sich gezeigt, dass sowohl nützliche als auch schädliche Auswirkungen 24 haben. Ebenso sind Makrophagen bekannt, in verschiedenen Geweben während der Phase nach der Verletzung ansammeln, wenn der Heilungsprozess beginnt 25. So ist die erhöhte Anzahl von GFAP und MAC1 positive Zellen in den LFP-Proben relativ zu den Schein-Kontrollen ist ein Hinweis auf die Induktion von Verletzungen. Der Mangel an Ausdruck dieser Zell-spezifische Marker in sham Kontrollen zeigt, dass die chirurgische Manipulationen allein haben keine negativen Auswirkungen auf die Gesundheit des Hirngewebes und dass die Veränderungen in der Proteinexpression sind spezifisch für die Verletzung Paradigma. Die Verhaltenskonsequenzen von mild LFP in Abbildung 3 dargestellt sind kognitive und motorische Defizite. Die MWM Befunde deuten darauf hin, dass die LFP-Mäuse schließlich lernen die Aufgabe aber in einem langsameren Tempo als die Schein-Mäusen, und sie kann mich nicht erinnern die Aufgabe sowie 1 Tag nach dem Training. So sind sogar leicht verletzten Mäuse weniger effizient als die Schein-Mäusen bei Verwendung externer Signale zu verarbeiten, zu konsolidieren und zu speichern räumlichen Informationen, die bei der anschließenden Prüfung abgerufen werden müssen. Andere Hippocampus-abhängigen kognitiven Aufgaben wie konditionierte Angstreaktion haben gezeigt, dass bei Mäusen unterzogen LFP 26 beeinträchtigt werden. Schließlich ist die kürzere Latenzzeit von LFP-Mäuse gegenüber sham Mäuse in der Rotarod Paradigma fallen bis zu 3 Wochen nach der leichte Verletzung ist ein Indikator für Defizite in der integrierten vestibulomotor und Sensomotorik. Eine mittelschwere Verletzungen würden zeigen, auffälliger Veränderungen der kognitiven und motorischen Funktionen als auch von anderen Gruppen 27-30 gezeigt. In Summe ist die LFP ein gültiges Modell für den menschlichen TBI, weil sie viele der erwarteten Kriterien erfüllt. LFP bietet Konstruktvalidität, dass es erschafft die ätiologische Prozesse, die TBI beim Menschen auslösen. Insbesondere ist die Größe der Kraft-und Mortalitätsrate ähnlich der, die in leichten und mittelschweren Sport und Auto Verletzungen mit dem Vorbehalt, dass die vor der Verletzung chirurgischen Eingriffen einzigartig für die Tier-Modell erfolgt. LFP zeigt auch face validity in die LFP rekapituliert viele anatomische, biochemische, neuropathologischen und Auswirkungen auf das Verhalten in menschlichen TBI beobachtet. Es gibt sowohl fokale und diffuse Veränderungen nach LFP erkannt und die Lateralisation der Auswirkungen ermöglicht es, die morphologische Schäden auf der Seite ipsilateral zur Schädigung, die auf der Gegenseite zu vergleichen. Ein Nachteil ist, dass die kognitiven und motorischen Wirkungen können subtiler als Folge einer Verletzung nur eine Hemisphäre. Schließlich zeigt LFP prognostische Validität und die Zuverlässigkeit der LFP-Technik ermöglicht die Auswertung von verschiedenen pharmakologischen und genetischen Manipulationen vor oder nach der Induktion von Verletzungen 20. Physiologische Variablen wie Blutdruck, Blut-pH und BlutGase müssen in der Gegenwart und Abwesenheit einer Testsubstanz auf den Wirkmechanismus eines therapeutischen Wirkstoffs zu ermitteln gemessen werden. Aufgrund der komplexen Natur der primären und sekundären Folgen der TBI ist es eine schwierige Aufgabe, eine einzige Intervention, die alle Symptome zu mildern identifizieren können. Eine künftige Überlegungen für LFP-Technik kann der Einsatz von Mikro-Fluid-Percussion, die von einem Mikroprozessor gesteuerten, pneumatisch angetriebene Gerät verwendet, um die Notwendigkeit für die Kalibrierung der Kraft, die durch das Pendel geliefert zu beseitigen und Betriebsgrößen wie Luftblasen zu vermeiden, in die Flüssigkeit 15. . Allerdings hat die Standard-LFP-Ansatz von vielen Forschern nachgewiesen worden, um eine zuverlässige und einfache Technik, um die molekularen Mechanismen der Schädigung und Erholung nach TBI was zu einer besseren Interventionen und Therapien führen zu erkunden.

<ul><li> Stereotaktische Ausrichtung Instrument für Mäuse (Kopf Instruments) </li><li> Maus Gas Anästhesie Kopfhalter (Kopf Instruments) </li><li> Anästhesie-Maschine mit O 2 flush (Parkland Scientific) </li><li> Anästhesie-Maschine mit O2-Flush (Parkland Scientific) </li><li> Buprenorphrine (Webster Tiere Supply) </li><li> Refresh Tränenflüssigkeit Lube Augensalbe (Fisher) </li><li> Bupivacain / Marcain (Webster Tiere Supply) </li><li> Povidon-Iod-Lösung (Fisher) </li><li> 20 g 1 ½ &quot;Nadeln (Becton Dickinson) </li><li> Skalpell (# 15) und Halter (Becton Dickinson) </li><li> Bulldogklemmen (Fine Science Tools) </li><li> Dental-Tool oder Knochen Schaber (Fine Science Tools) </li><li> Side Fasszange Dumont Nr. 6 (Fine Science Tools) </li><li> 3mm Außendurchmesser Trepan (Research Instrumentation Shop, University of Pennsylvania) </li><li> Solide Nylonschnur (1,7 mm Durchmesser, z. B. Unkraut Trimmer Linie) </li><li> Sekundenkleber Gel </li><li> Loctite Sekundenkleber (Loctite 444 Tak Pak) (Henkel Corporation) </li><li> Jet Acrylic Liquid (Butler Schein) </li><li> Perm Reline / Reparatur-Harz (Butler Schein) </li><li> Speicher Oszilloskop TDS 1001B, 40 MHz, 500MS / s (Tektronix) </li><li> Trauma Inducer Druckaufnehmer Amplifier (Custom Design und Fertigung, Virginia Commonwealth University) </li><li> LFP-Gerät (Custom Design und Fertigung, Virginia Commonwealth University) </li><li> Hochdruck-Schlauch, Länge 41cm, Volumen 2ml (Baxter) </li><li> 3M Vetbond Gewebekleber (Fisher) </li></ul>

lateral fluid percussion: model of traumatic brain injury in mice

Schädel-Hirn-Trauma (SHT) Forschung erreicht hat neue Impulse durch die zunehmende Sensibilisierung von Kopfverletzungen, die sich in Morbidität und Mortalität. Basierend auf der Natur der primären Verletzung nach TBI, komplexen und heterogenen sekundäre Folgen nach sich ziehen, die durch regenerative Prozesse 1,2 eingehalten werden. Primäre Verletzungen können durch eine direkte Prellung des Gehirns aus Schädelbruch oder von Scher-und Streckung des Gewebes verursacht Verschiebung des Gehirns durch die Bewegung 3,4 induziert werden. Die daraus resultierende Hämatome und Platzwunden zu einer vaskulären Antwort 3,5 und die morphologische und funktionelle Schäden der weißen Substanz führt zur axonalen Verletzungen 6-8 diffundieren. Zusätzliche sekundäre Veränderungen häufig in das Gehirn zu sehen sind Ödeme und erhöhtem Hirndruck 9. Nach TBI sind mikroskopische Veränderungen in biochemischen und physiologischen Wege unter Beteiligung der Freisetzung von Neurotransmittern excitotoxic, Immunmediatoren und Sauerstoffradikale 10-12, die letztlich in langfristigen neurologischen Behinderungen 13,14 führen. So die Auswahl geeigneter Tiermodelle der TBI vorhandenen ähnlichen zellulären und molekularen Vorgänge im menschlichen und Nagetier TBI von entscheidender Bedeutung für die Untersuchung der Mechanismen, die Verletzung und Reparatur ist. Verschiedene experimentelle Modelle der TBI wurden entwickelt, um Aspekte der TBI in Menschen beobachtet zu reproduzieren, unter ihnen drei spezifische Modelle sind häufig für Nager angepasst: fluid percussion, kortikale Einfluss und Gewicht fallen / Auswirkungen Beschleunigung 1. Die Flüssigkeit Percussion Gerät erzeugt eine Verletzung durch eine Kraniektomie durch die Anwendung einer kurzen Flüssigkeitsdruck Impuls auf die intakte Dura. Der Impuls wird durch ein Pendel Anschlagen der Kolben aus einem Reservoir der Flüssigkeit erzeugt. Das Schlagzeug erzeugt kurze Verschiebung und Verformung von Nervengewebe 1,15. Umgekehrt liefert kortikalen Auswirkungen Verletzungen mechanischer Energie auf die intakte Dura über eine starre Schlagkörper unter pneumatischem Druck 16,17. Das Gewicht fallen / Auswirkungen Modell ist durch den Fall eines Stabes mit einer bestimmten Masse auf die geschlossenen Schädel 18 gekennzeichnet. Unter den TBI-Modelle, ist LFP den etabliertesten und am häufigsten verwendeten Modell gemischt fokale und diffuse Hirnschädigung 19 zu bewerten. Es ist reproduzierbar und ist standardisiert für die Manipulation von Verletzungen Parameter ermöglichen. LFP rekapituliert Verletzungen beobachtet bei Menschen, wodurch es klinisch relevant, und ermöglicht die Erforschung und Entwicklung neuartiger Therapien für die klinische Übersetzung 20. Wir beschreiben die detaillierte Protokoll LFP Verfahren bei Mäusen durchzuführen. Die Verletzung zugefügt wird leicht bis mittelschwer, mit Hirnregionen wie Kortex, Hippocampus und Corpus Callosum am meisten gefährdet. Hippocampus und des motorischen Lernens Aufgaben sind folgende LFP erforscht.

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Lateral Fluid Percussion: Model of Traumatic Brain Injury in Mice

Lateral Flüssigkeit Schlagzeug (LFP), einem etablierten Modell der Hirn-Trauma, bei Mäusen nachgewiesen ist. LFP erfüllt drei wesentliche Kriterien für die Tiermodelle: Validität, Zuverlässigkeit und klinische Relevanz. Das Verfahren, bestehend aus chirurgischen Kraniotomie, gefolgt Fixierung der Nabe durch die Induktion von Verletzungen, die sich in fokale und diffuse Verletzungen, beschrieben wird.

Lateral Fluid-Percussion: Modell Schädel-Hirn-Verletzungen in Mäuse

Traumatic brain injury (TBI) research has attained renewed momentum due to the increasing awareness of head injuries, which result in morbidity and ...

lateral-fluid-percussion-model-of-traumatic-brain-injury-in-mice

Research

JoVE Journal

Neuroscience

40.3K Aufrufe.  University of Medicine and Dentistry of New Jersey-Robert Wood Johnson Medical School. Lateral Flüssigkeit Schlagzeug (LFP), einem etablierten Modell der Hirn-Trauma, bei Mäusen nachgewiesen ist. LFP erfüllt drei wesentliche Kriterien für die Tiermodelle: Validität, Zuverlässigkeit und klinische Relevanz. Das Verfahren, bestehend aus chirurgischen Kraniotomie, gefolgt Fixierung der Nabe durch die Induktion von Verletzungen, die sich in fokale und diffuse Verletzungen, beschrieben wird.

Serie: Lateral Fluid Percussion: Model of Traumatic Brain Injury in Mice

A Novel In Vitro Model of Blast Traumatic Brain Injury

Traumatic brain injury is a leading cause of death and disability in military and civilian populations. Blast traumatic brain injury results from the detonation of explosive devices, however, the mechanisms that underlie the brain damage resulting from blast overpressure exposure are not entirely understood and are believed to be unique to this type of brain injury. Preclinical models are crucial tools that contribute to better understand blast-induced brain injury. A novel in vitro blast TBI model was developed using an open-ended shock tube to simulate real-life open-field blast waves modelled by the Friedlander waveform. C57BL/6N mouse organotypic hippocampal slice cultures were exposed to single shock waves and the development of injury was characterized up to 72 h using propidium iodide, a well-established fluorescent marker of cell damage that only penetrates cells with compromised cellular membranes. Propidium iodide fluorescence was significantly higher in the slices exposed to a blast wave when compared with sham slices throughout the duration of the protocol. The brain tissue injury is very reproducible and proportional to the peak overpressure of the shock wave applied.

A Novel In Vitro Model of Blast Traumatic Brain Injury

This paper describes a novel model of primary blast traumatic brain injury. A compressed-air driven shock tube is used to expose in vitro mouse hippocampal slice cultures to a single shock wave. This is a simple and rapid protocol generating a reproducible brain tissue injury with a high throughput.

Eine neuartige In-vitro- Modell von traumatischen Hirnverletzungen Blast

Traumatic brain injury is a leading cause of death and disability in military and civilian populations. Blast traumatic brain injury results from the ...

Forschung

Neurowissenschaften

Effects of Blast-induced Neurotrauma on Pressurized Rodent Middle Cerebral Arteries

Though there have been studies on the histopathological and behavioral effects of blast exposure, fewer have been dedicated to blast&#39;s cerebral vascular effects. Impact (i.e., non-blast) traumatic brain injury (TBI) is known to decrease pressure autoregulation in the cerebral vasculature in both humans and experimental animals. The hypothesis that blast-induced traumatic brain injury (bTBI), like impact TBI, results in impaired cerebral vascular reactivity was tested by measuring myogenic dilatory responses to reduced intravascular pressure in rodent middle cerebral arterial (MCA) segments from rats subjected to mild bTBI using an Advanced Blast Simulator (ABS) shock tube. Adult, male Sprague-Dawley rats were anesthetized, intubated, ventilated and prepared for Sham bTBI (identical manipulation and anesthesia except for blast injury) or mild bTBI. Rats were randomly assigned to receive Sham bTBI or mild bTBI followed by sacrifice 30 or 60 min post-injury. Immediately after bTBI, righting reflex (RR) suppression times were assessed, euthanasia at the time points post-injury was completed, the brain was harvested and the individual MCA segments were collected, mounted and pressurized. As the intraluminal pressure perfused through the arterial segments was reduced in 20 mmHg increments from 100 to 20 mmHg, MCA diameters were measured and recorded. With decreasing intraluminal pressure, MCA diameters steadily increased significantly above baseline in the Sham bTBI groups while MCA dilator responses were significantly reduced (p &#60; 0.05) in both bTBI groups as evidenced by the impaired, smaller MCA diameters recorded for the bTBI groups. In addition, RR suppression in the bTBI groups was significantly (p &#60; 0.05) higher than in the Sham bTBI groups. MCA&#39;s collected from the Sham bTBI groups exhibited typical vasodilatory properties to decreases in intraluminal pressure while MCA&#39;s collected following bTBI exhibited significantly impaired myogenic vasodilatory responses to reduced pressure that persisted for at least 60 min after bTBI.

Here, we present a protocol to describe methods for ex vivo vascular reactivity determination following a primary blast traumatic brain injury (bTBI) using isolated, pressurized, rodent middle cerebral arterial (MCA) segments. bTBI induction is accomplished using a shock tube, also known as an Advanced Blast Simulator (ABS) device.

Auswirkungen der Explosion-induzierte Neurotrauma auf Druck Nagetier mittlerer Hirnarterien

Though there have been studies on the histopathological and behavioral effects of blast exposure, fewer have been dedicated to blast&#39;s cerebral ...

Investigating Alterations in Caecum Microbiota After Traumatic Brain Injury in Mice

Increasing evidence shows that the microbiota-gut-brain axis plays an important role in the pathogenesis of brain diseases. Several studies also demonstrate that traumatic brain injuries cause changes to the gut microbiota. However, mechanisms underlying the bidirectional regulation of the brain-gut axis remain unknown. Currently, few models exist for studying the changes in gut microbiota after traumatic brain injury. Therefore, the presented study combines protocols for inducing traumatic brain injury using a lateral fluid percussion device and analysis of caecum samples following injury for investigating alterations in the gut microbiome. Alterations of the gut microbiota composition after traumatic brain injury are determined using 16S-rDNA sequencing. This protocol provides an effective method for studying the relationships between enteric microorganisms and traumatic brain injury.

Presented here is a protocol to induce diffuse traumatic brain injury using a lateral fluid percussion device followed by the collection of the caecum content for gut microbiome analysis.

Untersuchung von Veränderungen in Caecum Microbiota nach traumatischen Hirnverletzungen bei Mäusen

Increasing evidence shows that the microbiota-gut-brain axis plays an important role in the pathogenesis of brain diseases. Several studies also ...

Murine Model of Controlled Cortical Impact for the Induction of Traumatic Brain Injury

The Centers for Disease Control and Injury Prevention estimate that almost 2 million people sustain a traumatic brain injury (TBI) every year in the United States. In fact, TBI is a contributing factor to over a third of all injury-related mortality. Nonetheless, the cellular and molecular mechanisms underlying the pathophysiology of TBI are poorly understood. Thus, preclinical models of TBI capable of replicating the injury mechanisms pertinent to TBI in human patients are a critical research need. The controlled cortical impact (CCI) model of TBI utilizes a mechanical device to directly impact the exposed cortex. While no model can full recapitulate the disparate injury patterns and heterogeneous nature of TBI in human patients, CCI is capable of inducing a wide range of clinically applicable TBI. Furthermore, CCI is easily standardized allowing investigators to compare results across experiments as well as across investigative groups. The following protocol is a detailed description of applying a severe CCI with a commercially available impacting device in a murine model of TBI.

Here we describe a protocol for the induction of murine traumatic brain injury via an open-head controlled cortical impact.

Murine Modell der kontrollierten kortikalen Auswirkungen für die Induktion von traumatischen Hirnverletzungen

The Centers for Disease Control and Injury Prevention estimate that almost 2 million people sustain a traumatic brain injury (TBI) every year in the ...

Electromagnetic Controlled Closed-Head Model of Mild Traumatic Brain Injury in Mice

Highly reproducible animal models of traumatic brain injury (TBI), with well-defined pathologies, are needed for testing therapeutic interventions and understanding the mechanisms of how a TBI alters brain function. The availability of multiple animal models of TBI is necessary to model the different aspects and severities of TBI seen in people. This manuscript describes the use of a midline closed head injury (CHI) to develop a mouse model of mild TBI. The model is considered mild because it does not produce structural brain lesions based on neuroimaging or gross neuronal loss. However, a single impact creates enough pathology that cognitive impairment is measurable at least 1 month after injury. A step-by-step protocol to induce a CHI in mice using a stereotaxically guided electromagnetic impactor is defined in the paper. The benefits of the mild midline CHI model include the reproducibility of the injury-induced changes with low mortality. The model has been temporally characterized up to 1 year after the injury for neuroimaging, neurochemical, neuropathological, and behavioral changes. The model is complementary to open skull models of controlled cortical impact using the same impactor device. Thus, labs can model both mild diffuse TBI and focal moderate-to-severe TBI with the same impactor.

The protocol describes mild traumatic brain injury in a mouse model. In particular, a step-by-step protocol to induce a mild midline closed head injury and the characterization of the animal model is fully explained.

Elektromagnetisch gesteuertes Closed-Head-Modell für leichtes Schädel-Hirn-Trauma bei Mäusen

Highly reproducible animal models of traumatic brain injury (TBI), with well-defined pathologies, are needed for testing therapeutic interventions and ...

Assessing Changes in Synaptic Plasticity Using an Awake Closed-Head Injury Model of Mild Traumatic Brain Injury

Mild traumatic brain injuries (mTBIs) are a prevalent health issue in North America. There is increasing pressure to utilize ecologically valid models of closed-head mTBI in the preclinical setting to increase translatability to the clinical population. The awake closed-headed injury (ACHI) model uses a modified controlled cortical impactor to deliver closed-headed injury, inducing clinically relevant behavioral deficits without the need for a craniotomy or the use of an anesthetic.
This technique does not normally induce fatalities, skull fractures, or brain bleeds, and is more consistent with being a mild injury. Indeed, the mild nature of the ACHI procedure makes it ideal for studies investigating repetitive mTBI (r-mTBI). Growing evidence indicates that r-mTBI can result in a cumulative injury that produces behavioral symptoms, neuropathological changes, and neurodegeneration. r-mTBI is common in youths playing sports, and these injuries occur during a period of robust synaptic reorganization and myelination, making the younger population particularly vulnerable to the long-term influences of r-mTBI.
Further, r-mTBI occurs in cases of intimate partner violence, a condition for which there are few objective screening measures. In these experiments, synaptic function was assessed in the hippocampus in juvenile rats that had experienced r-mTBI using the ACHI model. Following the injuries, a tissue slicer was utilized to make hippocampal slices to evaluate bidirectional synaptic plasticity in the hippocampus at either 1 or 7 days following the r-mTBI. Overall, the ACHI model provides researchers with an ecologically valid model to study changes in synaptic plasticity following mTBI and r-mTBI.

Here, it is demonstrated how an awake closed-head injury model can be used for examining the effects of repeated mild traumatic brain injury (r-mTBI) on synaptic plasticity in the hippocampus. The model replicates important features of r-mTBI in patients and is used in conjunction with in vitro electrophysiology.

Beurteilung von Veränderungen in der synaptischen Plastizität unter Verwendung eines wachen geschlossenen Kopfverletzungsmodells für ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma

Mild traumatic brain injuries (mTBIs) are a prevalent health issue in North America. There is increasing pressure to utilize ecologically valid models of ...

Maintenance of a Lateral Fluid Percussion Injury Device

Traumatic brain injury (TBI) accounts for roughly 2.5 million emergency room visits and hospitalizations annually and is a leading cause of death and disability in children and young adults. TBI is caused by a sudden force applied to the head and, to better understand human TBI and its underlying mechanisms, experimental injury models are necessary. Lateral fluid percussion injury (LFPI) is a commonly used injury model due to similarities in the pathological changes found in human TBI compared to LFPI, including hemorrhages, vascular disruption, neurological deficits, and neuron loss. LFPI employs a pendulum and a fluid-filled cylinder, the latter having a moveable piston at one end, and a Luer lock connection to stiff, fluid-filled tubing at the other end. Preparation of the animal involves performing a craniectomy and attaching a Luer hub over the site. The next day, the tubing from the injury device is connected to the Luer hub on the animal's skull and the pendulum is raised to a specified height and released. The impact of the pendulum with the piston generates a pressure pulse which is transmitted to the intact dura mater of the animal via the tubing and produces the experimental TBI. Proper care and maintenance are essential for the LFPI device to function reliably, as the character and severity of the injury can vary greatly depending on the condition of the device. Here, we demonstrate how to properly clean, fill, and assemble the LFPI device, and ensure that it is adequately maintained for optimal results.

Proper care and maintenance are essential for a lateral fluid percussion injury (LFPI) device to function reliably. Here, we demonstrate how to properly clean, fill, and assemble an LFPI device, and ensure that it is adequately maintained for optimal results.

Instandhaltung einer lateralen Fluid-Perkussions-Verletzungsvorrichtung

Traumatic brain injury (TBI) accounts for roughly 2.5 million emergency room visits and hospitalizations annually and is a leading cause of death and ...

Validierung der Verletzungsreaktion und Verhaltensbewertungen in einem mTBI-Rattenmodell

Rat Model of Closed-Head Mild Traumatic Injury and its Validation

Animal models are crucial for advancing our understanding of mild traumatic brain injury (mTBI) and guiding clinical research. To achieve meaningful insights, developing a stable and reproducible animal model is essential. In this study, we report a detailed description of a closed-head mTBI model and a representative validation method using Sprague-Dawley rats to verify the modeling effect. The model involves dropping a 550 g mass weight from a height of 100 cm directly onto the head of a rat on a destructible surface, followed by a 180-degree turn. To assess the injury, rats underwent a series of neurobehavioral assessments 10 min post-injury, including time of loss of consciousness, first seeking-behavior time, escape ability, and beam balance ability test. During the acute and subacute stages following the injury, behavioral tests were conducted to assess motor coordination ability (Beam task), anxiety (Open Field test), and learning and memory abilities (Morris Water Maze test). The closed-head mTBI model produced a consistent injury response with minimal mortality and replicated real-life situations. The validation method effectively verified the model development and ensured the stability and consistency of the model.

Autor im Rampenlicht: Förderung der Forschung zu traumatischen Hirnverletzungen - Ein geschlossenes Modell für genaue Replikation und schnelle Bewertung 

Here, we present a closed-head mild traumatic brain injury (mTBI) rat model and its validation exhibiting remarkable similarity to human mTBI concerning behavioral manifestations during the acute and subacute stages.

Rattenmodell für leichte traumatische Verletzungen mit geschlossenem Kopf und seine Validierung

Animal models are crucial for advancing our understanding of mild traumatic brain injury (mTBI) and guiding clinical research. To achieve meaningful ...