<ol>
	<li>Kirino, T., Sano, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Selective+vulnerability+in+the+gerbil+hippocampus+following+transient+ischemia.">Selective vulnerability in the gerbil hippocampus following transient ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 62, 201-208 (1984).</li><li>Smith, M. L., Auer, R. N., Siesjo, B. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+density+and+distribution+of+ischemic+brain+injury+in+the+rat+following+2-10+min+of+forebrain+ischemia.">The density and distribution of ischemic brain injury in the rat following 2-10 min of forebrain ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 64, 319-332 (1984).</li><li>Sanderson, T. H., Kumar, R., Sullivan, J. M., Krause, G. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Insulin+blocks+cytochrome+c+release+in+the+reperfused+brain+through+PI3-K+signaling+and+by+promoting+Bax/Bcl-XL+binding.">Insulin blocks cytochrome c release in the reperfused brain through PI3-K signaling and by promoting Bax/Bcl-XL binding.</a> Journal of Neurochemistry. 106, 1248-1258 (2008).</li><li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Insulin+activates+the+PI3K-Akt+survival+pathway+in+vulnerable+neurons+following+global+brain+ischemia.">Insulin activates the PI3K-Akt survival pathway in vulnerable neurons following global brain ischemia.</a> Neurological Research. 31, 947-958 (2009).</li><li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=PKR-like+endoplasmic+reticulum+kinase+(PERK)+activation+following+brain+ischemia+is+independent+of+unfolded+nascent+proteins.">PKR-like endoplasmic reticulum kinase (PERK) activation following brain ischemia is independent of unfolded nascent proteins.</a> Neuroscience. 169, 1307-1314 (2010).</li><li>Hazelton, J. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Hyperoxic+reperfusion+after+global+cerebral+ischemia+promotes+inflammation+and+long-term+hippocampal+neuronal+death.">Hyperoxic reperfusion after global cerebral ischemia promotes inflammation and long-term hippocampal neuronal death.</a> Journal of Neurotrauma. 27, 753-762 (2010).</li><li>Lloyd-Jones, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Heart+disease+and+stroke+statistics--2010+update:+a+report+from+the+American+Heart+Association.">Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association.</a> Circulation. 121, e46-e215 (2010).</li><li>Krause, G. S., Kumar, K., White, B. C., Aust, S. D., Wiegenstein, J. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Ischemia,+resuscitation,+and+reperfusion:+mechanisms+of+tissue+injury+and+prospects+for+protection.">Ischemia, resuscitation, and reperfusion: mechanisms of tissue injury and prospects for protection.</a> American Heart Journal. 111, 768-780 (1986).</li><li>Krause, G. S., White, B. C., Aust, S. D., Nayini, N. R., Kumar, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Brain+cell+death+following+ischemia+and+reperfusion:+a+proposed+biochemical+sequence.">Brain cell death following ischemia and reperfusion: a proposed biochemical sequence.</a> Critical Care Medicine. 16, 714-726 (1988).</li><li>Bloom, H. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Long-term+survival+after+successful+inhospital+cardiac+arrest+resuscitation.">Long-term survival after successful inhospital cardiac arrest resuscitation.</a> American Heart Journal. 153, 831-836 (2007).</li><li>Longa, E. Z., Weinstein, P. R., Carlson, S., Cummins, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Reversible+middle+cerebral+artery+occlusion+without+craniectomy+in+rats.">Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 84-91 (1989).</li><li>Uluc, K., Miranpuri, A., Kujoth, G. C., Akture, E., Baskaya, M. 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P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Necrosis,+apoptosis+and+hybrid+death+in+the+cortex+and+thalamus+after+barrel+cortex+ischemia+in+rats.">Necrosis, apoptosis and hybrid death in the cortex and thalamus after barrel cortex ischemia in rats.</a> Brain Research. 1022, 54-61 (2004).</li><li>Zong, W. X., Thompson, C. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Necrotic+death+as+a+cell+fate.">Necrotic death as a cell fate.</a> Genes &amp; Development. 20, 1-15 (2006).</li><li>Ito, U., Spatz, M., Walker, J. T., Klatzo, I. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Experimental+cerebral+ischemia+in+mongolian+gerbils.+I.+Light+microscopic+observations.">Experimental cerebral ischemia in mongolian gerbils. I. Light microscopic observations.</a> Acta Neuropathologica. 32, 209-223 (1975).</li><li>Saver, J. L., Albers, G. W., Dunn, B., Johnston, K. C., Fisher, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Stroke+Therapy+Academic+Industry+Roundtable+(STAIR)+recommendations+for+extended+window+acute+stroke+therapy+trials.">Stroke Therapy Academic Industry Roundtable (STAIR) recommendations for extended window acute stroke therapy trials.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 40, 2594-2600 (2009).</li><li>Busto, R., Dietrich, W. D., Globus, M. Y., Ginsberg, M. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+importance+of+brain+temperature+in+cerebral+ischemic+injury.">The importance of brain temperature in cerebral ischemic injury.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 1113-1114 (1989).</li><li>Voll, C. L., Auer, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Postischemic+seizures+and+necrotizing+ischemic+brain+damage:+neuroprotective+effect+of+postischemic+diazepam+and+insulin.">Postischemic seizures and necrotizing ischemic brain damage: neuroprotective effect of postischemic diazepam and insulin.</a> Neurology. 41, 423-428 (1991).</li><li>Yamaguchi, M., Calvert, J. W., Kusaka, G., Zhang, J. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=One-stage+anterior+approach+for+four-vessel+occlusion+in+rat.">One-stage anterior approach for four-vessel occlusion in rat.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 36, 2212-2214 (2005).</li><li>Gionet, T. X., Warner, D. S., Verhaegen, M., Thomas, J. D., Todd, M. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effects+of+intra-ischemic+blood+pressure+on+outcome+from+2-vessel+occlusion+forebrain+ischemia+in+the+rat.">Effects of intra-ischemic blood pressure on outcome from 2-vessel occlusion forebrain ischemia in the rat.</a> Brain Research. 586, 188-194 (1992).</li><li>Sugawara, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effect+of+hypotension+severity+on+hippocampal+CA1+neurons+in+a+rat+global+ischemia+model.">Effect of hypotension severity on hippocampal CA1 neurons in a rat global ischemia model.</a> Brain Research. 877, 281-287 (2000).</li></ol>

Die Autoren haben keine finanziellen Interessenkonflikte.

Das hier beschriebene Modell erzeugt einen ischämischen Insult an das Gehirn, die als Folge von Herzstillstand und Reanimation auftreten kann, wodurch eine Verletzung ähnlich wie beim Menschen. Das Verfahren zur Herstellung globalen Hirnischämie eines von mehreren Protokollen. Wir nutzen dieses Protokoll vor allem für seine vergleichsweise niedrige Mortalitätsrate, eine schnelle Heilung und reproduzierbare Ergebnisse. Der Herzstillstand / Wiederbelebung Modell ist wohl die klinisch relevanten Modell ist jedoch tech...

Hirnschäden als Folge von Herzstillstand und Schlaganfall ist eine der häufigsten Ursachen für Tod und langfristige Behinderung. Während Reanimation für Opfer von Herzstillstand erfolgreich bei der Wiederherstellung der spontanen Zirkulation in etwa 70.000 Patienten pro Jahr in den USA 7,8 mindestens 60% dieser Patienten wurden anschließend im Krankenhaus sterben als Folge der umfangreichen Hirnschäden und nur 3-10% von wiederbelebt Patienten können wieder ihre frühere Lebensweise 9,10. Klar, das Verständnis der Mechanismen, die zu Hirnschäden führen folgende globale Gehirn Ischämie und Gestaltung therapeutische Interventionen zur neurologischen Trauma minimieren ist von entscheidender Bedeutung. Hirnischämie modelliert Verwendung mehrerer Methoden werden. Am häufigsten wird Hirnischämie in das Nagetier durch Verschließen eines großen Blutgefäßes im Gehirn, der mittleren Hirnarterie produziert, wodurch eine fokale ischämische Schlaganfall 11,12. Während klinisch wichtig,Schwerpunkte Hirnischämie ist nicht eine genaue Methode, um Hirnschäden durch Herzstillstand / Wiederbelebung produziert studieren. Um dieses klinische Paradigma modellieren das gesamte Gehirn muss gefolgt von ischämischen Wiedereinführung des Blutflusses werden. Um genau imitieren diese klinische Präsentation, Ermittler experimentell induzieren Herzstillstand durch Reanimation mit CPR und Defibrillation 13,14 gefolgt. Dieses Modell ist klinisch relevant, können aber unberechenbar Reanimation mal erhöhen Variabilität und kann machen Datenanalyse schwer zu interpretieren. Darüber hinaus ist dieses Modell mit einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden, eine weitere Erhöhung Tierzahl notwendig, um eine Hypothese zu testen. Untersuchung der zerebralen Reaktion auf die globale Ischämie und / oder Reperfusion in einer reproduzierbaren, konsistente und überlebensfähig Beleidigung bevorzugt werden. Globale Ischämie im Gehirn induziert werden unter Beibehaltung einige Blutfluss systemisch. Dies senkt die Mortalität, während es investigation der Mechanismen von Gewebeschäden im Gehirn 2. Um globale Hirnischämie erzeugen, ist es notwendig, zu unterbrechen oder zu stark einschränken fließen in alle vier Schiffe, die das Gehirn, die internen Halsschlagader und Vertebralarterien liefern. Diese Gefäße versorgen das Gehirn mit der Blutfluss durch eine vaskuläre Struktur namens Circle of Willis, der eine Schleife bildet Anastomosen. Diese Architektur ermöglicht vaskulären das Gehirn, um die Perfusion bei proximalen Gefäßverschluss behalten. Daher müssen, um eine vollständige Ischämie des Gehirns, den Blutfluss durch alle beitragsfreien Schiffe induzieren auftreten. Halsschlagader Okklusion kann unter Verwendung eines minimal-invasiven ventralen Hals abgespeckte und Anwendung von Aneurysma-Clips für einen gewünschten Zeitraum werden. Unterbrechung des Blutflusses über die Vertebralarterien kann schwierig sein, da sie in der Querrichtung Foramina der Wirbelsäule sind incased. Forscher haben dies durch die electrocauterizing Vertebralarterien 24-48 hr adressiert vor carotisOkklusion und Hirnischämie (4VO Modell) 15. Im Gegensatz zu diesem Ansatz entwickelten Smith et al. Ein Verfahren zur Induktion der globalen Gehirn Ischämie durch eine Verringerung des mittleren arteriellen Blutdrucks (MAP) systemisch zu 40 mmHg, um die Perfusion durch die Vertebralarterien reduzieren bis zu einem Punkt, wo die Durchblutung verloren oder stark reduziert 2 . Wenn mit Carotisokklusion gekoppelt ist, erzeugt dieses Verfahren Ischämie gesamten Vorderhirn, was zu einem Muster von Hirnschäden, die eng ahmt die Herzstillstand Überlebenden. In einer weiteren Ausgestaltung des Verfahrens, so verlangt das Modell präsentieren wir hier fest MAP Regulierung bei 30 mmHg ± 1mHg während der gesamten 8 min der Ischämie. Wir fanden diese Änderung verbessert die Reproduzierbarkeit der Hirnschädigung durch dieses Modell induziert und gleichzeitig die niedrige Mortalitätsrate der ursprünglichen Technik, die von Smith et al konzipiert. Die genaue Phänotyp von Zelltod und Gesamtausmaß von Gewebeschäden verursacht durchdas hier vorgestellte Modell sind direkt abhängig von ischämischen Dauer 16. Nach 8 min der Ischämie weisen CA1 Neuronen verzögert Zelltod, was darauf hindeutet, dass es eine zeitliche Fenster für eine therapeutische Intervention während der Reperfusionsphase 15,17. Zu Beginn der Reperfusion Neuronen schnell wieder Funktion und keine unmittelbare Zelltod nachweisbar ist 18. Doch diese Beleidigung verursacht Induktion des Zelltods Kaskaden (Apoptose), die ihren Höhepunkt in der Veröffentlichung apoptogene Proteine ​​aus den Mitochondrien, einschließlich Cytochrom c, zwischen 4-6 h Reperfusion 3,19. Zwischen 6 und 24 h Reperfusion wurden Neuronen des Hippocampus CA1 zu Zelltod begangen, und die Apoptose-Programm 19 ausgeführt. Es sollte angemerkt werden, dass der Zelltod-Phänotyp verantwortlich für ischämische Schädigung höchst umstritten ist werden. Frühe Studien haben vorgeschlagen, Nekrose ist die primäre Zelltod Phänotyp 20,21, während andere andere apopt berichtenosis als wichtigste Mechanismus 22,23. Insgesamt deuten aktuelle Hinweise, dass die Zellen von einem Spektrum von Zelltod Phänotypen von der klassischen Apoptose zur Nekrose sterben. Die spezifische Art des Zelltods ist von vielen Faktoren abhängig, wobei der Wert des Beitrags der einzelnen Phänotyp in Abhängigkeit von der Schwere der Insult, neben anderen Faktoren 24,25. Nach 24 Stunden der Reperfusion, besitzen sterbenden Zellen pyknotische Kerne, Kondensmilch Cytosol mit klaren Beweisen von aggregierten zellulären Inhalte und Verlust der funktionellen mitochondrialen Morphologie. Tote Zellen werden weiter abgebaut, verschlungen von Immunzellen wie Makrophagen und / oder Mikroglia und gelöscht aus der CA1 Region des Hippocampus. Nach 4-7 Tagen der Reperfusion, werden abgestorbene Hautzellen entfernt und alles, was bleibt sind Entzündungszellen und aktiviert Gliazellen 17,26. Somit stellt 7 Tagen nach Reperfusion eine optimale Zeit, in hippocampalen CA1 neuronalen Tod quantifiziert mit einfachen, nicht-spezifische Zelle in Flecken werdeneinschließlich Kresylviolett oder Hämotoxylin-Eosin und gezählt basierend auf morphologischen Einschlusskriterien. Verbleibenden Zellen zu dieser späten Reperfusion Intervall kann überlebenden Zellen gezählt werden, wodurch ein Index von Hirnschäden. Wenn dieses Modell genutzt werden, um therapeutische Interventionen zu testen, wird vorgeschlagen, dass das experimentelle Design STAIR Kriterien (Stroke Therapy Academic Industry Roundtable) 27 folgen. Diese Richtlinien befolgt werden sollten bei der Konzeption und Durchführung einer Studie, werden jedoch hier nicht diskutiert.

<table border="1">
 <tbody>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Material Name</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>5-0 VICRYL suture, reverse cutting </td>
 <td>Ethicon</td>
 <td>J391H</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Scalpel, No.10</td>
 <td>Swann-Morton</td>
 <td>6601</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Gauze Sponges</td>
 <td>Fisher</td>
 <td>22-362-178</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>18G x 1 &frac12; in needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>305201</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>23G x 1 in needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>305145</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>26 G x 3/8 in needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>305110</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>18 G x 1 &frac14; catheter</td>
 <td>EXEL</td>
 <td>26735</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>1 ml syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>309659</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>10 ml syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>309604</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>60 ml syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>309653</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Surgilube</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>1152666</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>.9% Saline, plastic IV bag</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>1537468</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Suture 3-0 Silk</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>1007842</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Puralube Ophthalmic Ointment</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>3390017</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Betadine</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>6903564</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Sterile Towel Drape</td>
 <td>Moore Medical</td>
 <td>14170</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Polyethylene Tubing, 50</td>
 <td>Intramedic</td>
 <td>427411</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Stopcock, 3 way</td>
 <td>Smiths medical</td>
 <td>MX9311L</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Drug Name</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>AERRANE (isoflurane)</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>2091966</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Mapap Liquid (Tylenol)</td>
 <td>Major Pharmaceuticals</td>
 <td>1556</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Kedavet (ketamine)</td>
 <td>Ketathesia Butney</td>
 <td>NDC 50989-996-06</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Butorphic (butorphanol)</td>
 <td>Lloyd Labs</td>
 <td>4881</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Heparin</td>
 <td>APP Pharmaceuticals</td>
 <td>504011</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Chemical Name </td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Paraformaldehyde prills</td>
 <td>Elecron Microscopy Sci.</td>
 <td>19202</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>2-methylbutane</td>
 <td>Sigma</td>
 <td>270342</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Cresyl Violet Acetate</td>
 <td>Sigma</td>
 <td>C5042</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Sucrose</td>
 <td>Sigma</td>
 <td>S9378</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Software</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>ImageJ</td>
 <td>NIH</td>
 <td></td>
 <td></td>
 </tr>
 </tbody>
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2-vessel occlusion/hypotension: a rat model of global brain ischemia

Herzstillstand nach Reanimation folgte oft zu dramatischen Hirnschäden durch Ischämie und anschließende Reperfusion des Gehirns verursacht. Globale Hirnischämie produziert Schäden an bestimmten Gehirnregionen gezeigt werden, sehr empfindlich auf Ischämie 1. Hippocampusneuronen höhere Empfindlichkeit gegenüber ischämischen Insulten Vergleich zu anderen Zellpopulationen, und zwar ist der CA1-Region des Hippocampus besonders anfällig für Ischämie / Reperfusion 2. Das Design von therapeutischen Eingriffen oder Analyse von Mechanismen in Hirnschädigung beteiligt, erfordert ein Modell, das ähnliche Schädigungen der klinische Zustand und in reproduzierbarer Weise erzeugt. Bilaterale carotis Gefäßverschluss mit Hypotonie (2VOH) ist ein Modell, das reversible Vorderhirn Ischämie erzeugt, emuliert die zerebrale Ereignisse, die während Herzstillstand und Reanimation auftreten können. Wir beschreiben ein Modell von Smith et al modifiziert. (1984) 2Als erster in seiner jetzigen Form in Sanderson et al. (2008) 3, die reproduzierbare Verletzungen produziert, um selektiv anfällig Hirnregionen 3-6 vorgestellt. Die Zuverlässigkeit dieses Modells wird durch eine präzise Steuerung der systemischen Blutdrucks während angewandt Hypotonie, die Dauer der Ischämie, genaue Temperaturregelung, einem bestimmten Regime Anästhesie und fleißig post-operative Betreuung diktiert. Eine 8-minütige ischämischen Insult produziert Zelltod von Neuronen im Hippocampus CA1, die im Laufe von 6 bis 24 h Reperfusion fortschreitet, während weniger anfällig Hirnregionen verschont werden. Diese progressive Zelltod leicht nach 7-14 Tagen von Reperfusion quantifiziert, wie ein nahezu vollständigen Verlust der CA1-Neuronen ist zu dieser Zeit zeigt. Zusätzlich zu dieser Hirnverletzung Modell präsentieren wir eine Methode zur Quantifizierung CA1 Schaden mit einem einfachen, aber dennoch gründliche, Methodik. Wichtig ist, dass die Quantifizierung unter Verwendung einer einfachen Kamera angebrachten Mikroskop werden, einda freie ImageJ (NIH) Software-Plugin, wodurch die Notwendigkeit für kostspielig stereology Software-Programme und eine motorisierte mikroskopischen Bühne für Schadensgutachten.

Die 2VOH Modell der globalen Gehirn Ischämie / Reperfusion verursacht neuronalen Tod in der CA1-Region des Hippocampus. Abbildung 2 stellt die Verletzung von 8 min der globalen Gehirn Ischämie, 14 Tage nach der Reperfusion verarbeitet produziert. 2A und 2B vergleichen die hippocampi von Schein-und post-ischämische Hirn, mit Kresylviolett gefärbt. 2A zeigt eine Hippocampus von einer Schein-operierten Ratten, die normale Morphologie aufweist, einschli...

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2-Vessel Occlusion/Hypotension: A Rat Model of Global Brain Ischemia

Bilaterale Carotisokklusion mit systemischer Hypotonie gekoppelt produziert globales Gehirn Ischämie bei der Ratte, was zu einer Beschädigung des Hippocampus mit reproduzierbaren Schwere. Tier Probanden mit vorhersagbaren Mustern der Hirnschädigung beeinträchtigt sind, erholen sie zweckmäßig und Mortalitätsraten sind vergleichsweise gering.

2-Gefäßverschluss / Hypotonie: Eine Ratte Modell der globalen Hirnischämie

Cardiac arrest followed by resuscitation often results in dramatic brain damage caused by ischemia and subsequent reperfusion of the brain. Global brain ...

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Research

JoVE Journal

Medicine

19.8K Aufrufe.  Wayne State University School of Medicine. Bilaterale Carotisokklusion mit systemischer Hypotonie gekoppelt produziert globales Gehirn Ischämie bei der Ratte, was zu einer Beschädigung des Hippocampus mit reproduzierbaren Schwere. Tier Probanden mit vorhersagbaren Mustern der Hirnschädigung beeinträchtigt sind, erholen sie zweckmäßig und Mortalitätsraten sind vergleichsweise gering.