<ol>
	<li>Kirino, T., Sano, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Selective+vulnerability+in+the+gerbil+hippocampus+following+transient+ischemia.">Selective vulnerability in the gerbil hippocampus following transient ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 62, 201-208 (1984).</li><li>Smith, M. L., Auer, R. N., Siesjo, B. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+density+and+distribution+of+ischemic+brain+injury+in+the+rat+following+2-10+min+of+forebrain+ischemia.">The density and distribution of ischemic brain injury in the rat following 2-10 min of forebrain ischemia.</a> Acta Neuropathologica. 64, 319-332 (1984).</li><li>Sanderson, T. H., Kumar, R., Sullivan, J. M., Krause, G. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Insulin+blocks+cytochrome+c+release+in+the+reperfused+brain+through+PI3-K+signaling+and+by+promoting+Bax/Bcl-XL+binding.">Insulin blocks cytochrome c release in the reperfused brain through PI3-K signaling and by promoting Bax/Bcl-XL binding.</a> Journal of Neurochemistry. 106, 1248-1258 (2008).</li><li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Insulin+activates+the+PI3K-Akt+survival+pathway+in+vulnerable+neurons+following+global+brain+ischemia.">Insulin activates the PI3K-Akt survival pathway in vulnerable neurons following global brain ischemia.</a> Neurological Research. 31, 947-958 (2009).</li><li>Sanderson, T. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=PKR-like+endoplasmic+reticulum+kinase+(PERK)+activation+following+brain+ischemia+is+independent+of+unfolded+nascent+proteins.">PKR-like endoplasmic reticulum kinase (PERK) activation following brain ischemia is independent of unfolded nascent proteins.</a> Neuroscience. 169, 1307-1314 (2010).</li><li>Hazelton, J. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Hyperoxic+reperfusion+after+global+cerebral+ischemia+promotes+inflammation+and+long-term+hippocampal+neuronal+death.">Hyperoxic reperfusion after global cerebral ischemia promotes inflammation and long-term hippocampal neuronal death.</a> Journal of Neurotrauma. 27, 753-762 (2010).</li><li>Lloyd-Jones, D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Heart+disease+and+stroke+statistics--2010+update:+a+report+from+the+American+Heart+Association.">Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association.</a> Circulation. 121, e46-e215 (2010).</li><li>Krause, G. S., Kumar, K., White, B. C., Aust, S. D., Wiegenstein, J. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Ischemia,+resuscitation,+and+reperfusion:+mechanisms+of+tissue+injury+and+prospects+for+protection.">Ischemia, resuscitation, and reperfusion: mechanisms of tissue injury and prospects for protection.</a> American Heart Journal. 111, 768-780 (1986).</li><li>Krause, G. S., White, B. C., Aust, S. D., Nayini, N. R., Kumar, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Brain+cell+death+following+ischemia+and+reperfusion:+a+proposed+biochemical+sequence.">Brain cell death following ischemia and reperfusion: a proposed biochemical sequence.</a> Critical Care Medicine. 16, 714-726 (1988).</li><li>Bloom, H. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Long-term+survival+after+successful+inhospital+cardiac+arrest+resuscitation.">Long-term survival after successful inhospital cardiac arrest resuscitation.</a> American Heart Journal. 153, 831-836 (2007).</li><li>Longa, E. Z., Weinstein, P. R., Carlson, S., Cummins, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Reversible+middle+cerebral+artery+occlusion+without+craniectomy+in+rats.">Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 84-91 (1989).</li><li>Uluc, K., Miranpuri, A., Kujoth, G. C., Akture, E., Baskaya, M. K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Focal+cerebral+ischemia+model+by+endovascular+suture+occlusion+of+the+middle+cerebral+artery+in+the+rat.">Focal cerebral ischemia model by endovascular suture occlusion of the middle cerebral artery in the rat.</a> J. Vis. Exp. (48), e1978 (2011).</li><li>Neumar, R. W., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Calpain+mediates+eukaryotic+initiation+factor+4G+degradation+during+global+brain+ischemia.">Calpain mediates eukaryotic initiation factor 4G degradation during global brain ischemia.</a> J. Cereb. Blood Flow Metab. 18, 876-881 (1998).</li><li>Paine, M. G., Che, D., Li, L., Neumar, R. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cerebellar+Purkinje+Cell+Neurodegeneration+After+Cardiac+Arrest:+Effect+of+Therapeutic+Hypothermia.">Cerebellar Purkinje Cell Neurodegeneration After Cardiac Arrest: Effect of Therapeutic Hypothermia.</a> Resuscitation. , (2012).</li><li>Pulsinelli, W. A., Brierley, J. B., Plum, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Temporal+profile+of+neuronal+damage+in+a+model+of+transient+forebrain+ischemia.">Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia.</a> Annals of Neurology. 11, 491-498 (1982).</li><li>Edinger, A. L., Thompson, C. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Death+by+design:+apoptosis,+necrosis+and+autophagy.">Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy.</a> Current Opinion in Cell Biology. 16, 663-669 (2004).</li><li>Kirino, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Delayed+neuronal+death+in+the+gerbil+hippocampus+following+ischemia.">Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia.</a> Brain Research. 239, 57-69 (1982).</li><li>Yager, J. Y., Brucklacher, R. M., Vannucci, R. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cerebral+energy+metabolism+during+hypoxia-ischemia+and+early+recovery+in+immature+rats.">Cerebral energy metabolism during hypoxia-ischemia and early recovery in immature rats.</a> The American Journal of Physiology. 262, 672-677 (1992).</li><li>Sugawara, T., Fujimura, M., Morita-Fujimura, Y., Kawase, M., Chan, P. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitochondrial+release+of+cytochrome+c+corresponds+to+the+selective+vulnerability+of+hippocampal+CA1+neurons+in+rats+after+transient+global+cerebral+ischemia.">Mitochondrial release of cytochrome c corresponds to the selective vulnerability of hippocampal CA1 neurons in rats after transient global cerebral ischemia.</a> J. Neurosci. 19, RC39 (1999).</li><li>Nishino, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathophysiological+process+after+transient+ischemia+of+the+middle+cerebral+artery+in+the+rat.">Pathophysiological process after transient ischemia of the middle cerebral artery in the rat.</a> Brain Research Bulletin. 35, 51-56 (1994).</li><li>Ross, D. T., Ebner, F. F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Thalamic+retrograde+degeneration+following+cortical+injury:+an+excitotoxic+process.">Thalamic retrograde degeneration following cortical injury: an excitotoxic process.</a> Neuroscience. 35, 525-550 (1990).</li><li>Soriano, M. A., Ferrer, I., Rodriguez-Farre, E., Planas, A. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Apoptosis+and+c-Jun+in+the+thalamus+of+the+rat+following+cortical+infarction.">Apoptosis and c-Jun in the thalamus of the rat following cortical infarction.</a> Neuroreport. 7, 425-428 (1996).</li><li>Watanabe, H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Protein+synthesis+inhibitor+transiently+reduces+neuronal+death+in+the+thalamus+of+spontaneously+hypertensive+rats+following+cortical+infarction.">Protein synthesis inhibitor transiently reduces neuronal death in the thalamus of spontaneously hypertensive rats following cortical infarction.</a> Neuroscience Letters. 233, 25-28 (1997).</li><li>Wei, L., Ying, D. J., Cui, L., Langsdorf, J., Yu, S. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Necrosis,+apoptosis+and+hybrid+death+in+the+cortex+and+thalamus+after+barrel+cortex+ischemia+in+rats.">Necrosis, apoptosis and hybrid death in the cortex and thalamus after barrel cortex ischemia in rats.</a> Brain Research. 1022, 54-61 (2004).</li><li>Zong, W. X., Thompson, C. B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Necrotic+death+as+a+cell+fate.">Necrotic death as a cell fate.</a> Genes &amp; Development. 20, 1-15 (2006).</li><li>Ito, U., Spatz, M., Walker, J. T., Klatzo, I. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Experimental+cerebral+ischemia+in+mongolian+gerbils.+I.+Light+microscopic+observations.">Experimental cerebral ischemia in mongolian gerbils. I. Light microscopic observations.</a> Acta Neuropathologica. 32, 209-223 (1975).</li><li>Saver, J. L., Albers, G. W., Dunn, B., Johnston, K. C., Fisher, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Stroke+Therapy+Academic+Industry+Roundtable+(STAIR)+recommendations+for+extended+window+acute+stroke+therapy+trials.">Stroke Therapy Academic Industry Roundtable (STAIR) recommendations for extended window acute stroke therapy trials.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 40, 2594-2600 (2009).</li><li>Busto, R., Dietrich, W. D., Globus, M. Y., Ginsberg, M. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+importance+of+brain+temperature+in+cerebral+ischemic+injury.">The importance of brain temperature in cerebral ischemic injury.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 20, 1113-1114 (1989).</li><li>Voll, C. L., Auer, R. N. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Postischemic+seizures+and+necrotizing+ischemic+brain+damage:+neuroprotective+effect+of+postischemic+diazepam+and+insulin.">Postischemic seizures and necrotizing ischemic brain damage: neuroprotective effect of postischemic diazepam and insulin.</a> Neurology. 41, 423-428 (1991).</li><li>Yamaguchi, M., Calvert, J. W., Kusaka, G., Zhang, J. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=One-stage+anterior+approach+for+four-vessel+occlusion+in+rat.">One-stage anterior approach for four-vessel occlusion in rat.</a> Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 36, 2212-2214 (2005).</li><li>Gionet, T. X., Warner, D. S., Verhaegen, M., Thomas, J. D., Todd, M. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effects+of+intra-ischemic+blood+pressure+on+outcome+from+2-vessel+occlusion+forebrain+ischemia+in+the+rat.">Effects of intra-ischemic blood pressure on outcome from 2-vessel occlusion forebrain ischemia in the rat.</a> Brain Research. 586, 188-194 (1992).</li><li>Sugawara, T., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effect+of+hypotension+severity+on+hippocampal+CA1+neurons+in+a+rat+global+ischemia+model.">Effect of hypotension severity on hippocampal CA1 neurons in a rat global ischemia model.</a> Brain Research. 877, 281-287 (2000).</li></ol>

Gli autori non hanno conflitti di interessi finanziari.

Il modello qui descritto produce un insulto ischemico al cervello che può verificarsi come risultato di arresto cardiaco e rianimazione, fornendo un infortunio simile a quella trovata in esseri umani. Questo metodo per produrre ischemia cerebrale globale è una delle più protocolli. Utilizziamo questo protocollo soprattutto per il suo tasso relativamente basso di mortalità, recupero rapido e risultati riproducibili. Il modello di arresto / rianimazione cardiaca è probabilmente il modello più clinicamente rilevante,...

Danni cerebrali a seguito di arresto cardiaco e di ictus è una delle principali cause di morte e disabilità a lungo termine. Mentre rianimazione cardiopolmonare per le vittime di arresto cardiaco riesce a ripristinare la circolazione spontanea in circa 70.000 pazienti all&#39;anno negli Stati Uniti 7,8 per almeno il 60% di questi pazienti muore successivamente in ospedale a causa di gravi danni cerebrali e solo il 3-10% di pazienti rianimati possono riprendere la loro ex stili di vita 9,10. Chiaramente, la comprensione dei meccanismi che portano a danni cerebrali a seguito di ischemia cerebrale globale e la progettazione di interventi terapeutici per ridurre al minimo il trauma neurologico è di importanza critica. Cervello ischemia può essere modellato utilizzando più metodi. Più comunemente, ischemia cerebrale è prodotto nel roditore occludendo un vaso sanguigno nel cervello, l&#39;arteria cerebrale media, producendo così un ictus ischemico focale 11,12. Mentre clinicamente importante,ischemia cerebrale focale non è un metodo accurato per studiare i danni cerebrali prodotte da arresto cardiaco / rianimazione. Per modellare questo paradigma clinico l&#39;intera testa deve essere fatta ischemica seguita da reintroduzione del flusso sanguigno. Per imitare da vicino questa presentazione clinica, gli investigatori sperimentalmente inducono arresto cardiaco seguito da rianimazione con RCP e defibrillazione 13,14. Questo modello è clinicamente rilevante, i tempi di rianimazione comunque imprevedibili possono aumentare la variabilità e possono rendere l&#39;analisi dei dati di difficile interpretazione. Inoltre, questo modello è associata ad un alto tasso di mortalità, aumentando ulteriormente il numero degli animali necessari per verificare un&#39;ipotesi. Indagare la risposta cerebrale a ischemia globale e / o di riperfusione in un insulto più riproducibile, coerente, e sopravvivere può essere preferito. Ischemia globale può essere indotta nel cervello preservando certo flusso sanguigno sistemicamente. Questo riduce la mortalità, pur consentendo investigation dei meccanismi di danno tissutale nel cervello 2. Per produrre ischemia cerebrale globale, è necessario interrompere o limitare notevolmente il flusso in tutte e quattro vasi che alimentano il cervello, le arterie carotidi interne e le arterie vertebrali. Queste navi forniscono il cervello con il flusso di sangue attraverso una struttura vascolare chiamata Circolo di Willis, che forma un loop anastomotica. Questa architettura vascolare permette al cervello di conservare perfusione in caso di occlusione vascolare prossimale. Pertanto, per indurre ischemia completa del cervello, flusso di sangue attraverso tutti i vasi contributiva deve avvenire. Occlusione dell&#39;arteria carotide può essere realizzata utilizzando un mininvasiva collo ventrale cut-down e l&#39;applicazione di clip aneurisma per un periodo desiderato. Interruzione del flusso sanguigno attraverso le arterie vertebrali può essere difficile, in quanto sono incased nella forami trasversale della colonna vertebrale. Gli investigatori hanno affrontato questo electrocauterizing le arterie vertebrali 24-48 ore prima della carotideocclusione e ischemia cerebrale (4VO modello) 15. In contrasto con questo approccio, Smith et al. Sviluppato un metodo per indurre ischemia cerebrale globale riducendo la pressione arteriosa media (MAP) sistemicamente a 40 mmHg per ridurre la perfusione attraverso le arterie vertebrali ad un punto in cui il flusso di sangue è perso o fortemente ridotta 2 . Quando accoppiato con occlusione carotidea, questo metodo produce ischemia tutto il proencefalo, risultante in un modello di danno cerebrale che imita da vicino quella di sopravvissuti arresto cardiaco. In un ulteriore perfezionamento di questo metodo, il modello che presentiamo qui necessita di regolamentazione MAPPA stretto a 30 mmHg ± 1mHg durante l&#39;intero 8 min di ischemia. Abbiamo trovato questa alterazione migliora la riproducibilità del danno cerebrale indotto da questo modello, preservando il basso tasso di mortalità della tecnica originale disegnato da Smith et al. Il fenotipo precisa della morte cellulare e l&#39;entità complessiva del danno tissutale causato dail modello presentato qui sono direttamente dipendenti durata ischemica 16. Seguendo 8 minuti di ischemia, neuroni CA1 esibiscono ritardato morte cellulare, suggerendo che vi sia una finestra temporale di intervento terapeutico durante la fase di riperfusione 15,17. All&#39;inizio della riperfusione, i neuroni riacquistano rapidamente la funzione e non la morte cellulare immediato è rilevabile 18. Tuttavia questo insulto provoca l&#39;induzione di cascate di morte cellulare (apoptosi) che culminano nel rilascio di proteine ​​apoptogenica dai mitocondri, tra cui il citocromo c, tra 4-6 ore di riperfusione 3,19. Tra il 6 e 24 ore di riperfusione, i neuroni del CA1 dell&#39;ippocampo sono impegnati a morte cellulare, e il programma di morte cellulare per apoptosi viene eseguito 19. Va notato che la morte delle cellule fenotipo responsabile del danno ischemico è molto controverso. I primi studi hanno suggerito la necrosi è il primario morte cellulare fenotipo 20,21, mentre altri altri riferiscono apoptOsis come il meccanismo principale 22,23. In totale, le prove attuali suggeriscono che le cellule muoiono di uno spettro di fenotipi di morte cellulare che vanno dal classico al apoptosi necrosi. Della specifica modalità di morte cellulare dipende da molti fattori, con il grado di contributo di ciascun fenotipo seconda della gravità dell&#39;insulto, tra gli altri fattori 24,25. Con 24 ore di riperfusione, le cellule muoiono possiedono nuclei picnotici, citosol condensato con chiara evidenza di contenuti aggregati cellulari, e la perdita della morfologia funzionale mitocondriale. Le cellule morte sono ulteriormente suddivise, inghiottiti da cellule del sistema immunitario come i macrofagi e / o microglia, e liquidati dalla regione CA1 dell&#39;ippocampo. Da 4-7 giorni di riperfusione, le cellule morte vengono rimosse, e tutto ciò che rimane sono le cellule infiammatorie e cellule gliali attivate 17,26. Pertanto, 7 giorni di riperfusione rappresenta un momento ottimale in cui CA1 dell&#39;ippocampo morte neuronale può essere quantificato utilizzando semplici macchie di cellule non-specifici, including violetto cresolo o hemotoxylin-eosina e contato sulla base di criteri di inclusione morfologici. Le cellule rimanenti in questo intervallo di riperfusione tardiva possono essere considerate come cellule sopravvissute, fornendo così un indice di danno cerebrale. Se questo modello deve essere utilizzato per testare gli interventi terapeutici, si suggerisce che il disegno sperimentale seguire criteri SCALE (Stroke Therapy Academic Industry Roundtable) 27. Queste linee guida dovrebbero essere seguite durante la progettazione e la realizzazione di uno studio, tuttavia, non sono discussi qui.

<table border="1">
 <tbody>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Material Name</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>5-0 VICRYL suture, reverse cutting </td>
 <td>Ethicon</td>
 <td>J391H</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Scalpel, No.10</td>
 <td>Swann-Morton</td>
 <td>6601</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Gauze Sponges</td>
 <td>Fisher</td>
 <td>22-362-178</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>18G x 1 &frac12; in needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>305201</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>23G x 1 in needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>305145</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>26 G x 3/8 in needle</td>
 <td>BD</td>
 <td>305110</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>18 G x 1 &frac14; catheter</td>
 <td>EXEL</td>
 <td>26735</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>1 ml syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>309659</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>10 ml syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>309604</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>60 ml syringe</td>
 <td>BD</td>
 <td>309653</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Surgilube</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>1152666</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>.9% Saline, plastic IV bag</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>1537468</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Suture 3-0 Silk</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>1007842</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Puralube Ophthalmic Ointment</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>3390017</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Betadine</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>6903564</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Sterile Towel Drape</td>
 <td>Moore Medical</td>
 <td>14170</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Polyethylene Tubing, 50</td>
 <td>Intramedic</td>
 <td>427411</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Stopcock, 3 way</td>
 <td>Smiths medical</td>
 <td>MX9311L</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Drug Name</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>AERRANE (isoflurane)</td>
 <td>Henry Schein</td>
 <td>2091966</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Mapap Liquid (Tylenol)</td>
 <td>Major Pharmaceuticals</td>
 <td>1556</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Kedavet (ketamine)</td>
 <td>Ketathesia Butney</td>
 <td>NDC 50989-996-06</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Butorphic (butorphanol)</td>
 <td>Lloyd Labs</td>
 <td>4881</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Heparin</td>
 <td>APP Pharmaceuticals</td>
 <td>504011</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Chemical Name </td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Paraformaldehyde prills</td>
 <td>Elecron Microscopy Sci.</td>
 <td>19202</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>2-methylbutane</td>
 <td>Sigma</td>
 <td>270342</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Cresyl Violet Acetate</td>
 <td>Sigma</td>
 <td>C5042</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Sucrose</td>
 <td>Sigma</td>
 <td>S9378</td>
 <td></td>
 </tr>
 <tr>
 <td></td>
 <td></td>
 <td></td>
 <td>Software</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>ImageJ</td>
 <td>NIH</td>
 <td></td>
 <td></td>
 </tr>
 </tbody>
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2-vessel occlusion/hypotension: a rat model of global brain ischemia

Seguita da arresto cardiaco rianimazione provoca spesso danni cerebrali causati da ischemia drammatico e successiva riperfusione del cervello. Ischemia globale cerebrale produce danni a regioni specifiche del cervello dimostrato di essere molto sensibile all&#39;ischemia 1. Neuroni dell&#39;ippocampo hanno una maggiore sensibilità agli insulti ischemici rispetto ad altre popolazioni cellulari, e in particolare, la regione CA1 dell&#39;ippocampo è particolarmente vulnerabile ad ischemia / riperfusione 2. La progettazione di interventi terapeutici, o studio dei meccanismi coinvolti nel danno cerebrale, richiede un modello che produce danni simile alla condizione clinica e in modo riproducibile. Carotidea bilaterale occlusione nave con ipotensione (2VOH) è un modello che produce ischemia reversibile prosencefalo, emulando gli eventi cerebrali che possono verificarsi durante l&#39;arresto cardiaco e rianimazione. Descriviamo un modello modificato da Smith et al. (1984) 2, Come prima presentata nella sua forma attuale nel Sanderson et al. (2008) 3, che produce lesioni riproducibile per selettivamente regioni cerebrali vulnerabili 3-6. L&#39;affidabilità di questo modello è dettata da un controllo preciso della pressione arteriosa sistemica durante ipotensione applicata, la durata dell&#39;ischemia, controllo della temperatura, un regime specifico anestesia, e diligente cura post-operatoria. Un insulto ischemico 8 minuti produce la morte cellulare di neuroni CA1 dell&#39;ippocampo che progredisce nel corso di 6-24 ore di riperfusione, mentre le regioni del cervello meno vulnerabili sono risparmiati. Questa progressiva morte cellulare è quantificato facilmente dopo 7-14 giorni di riperfusione, come una perdita completa presso neuroni CA1 è evidente in questo momento. In aggiunta a questo modello di lesione cerebrale, presentiamo un metodo per la quantificazione CA1 danni utilizzando un semplice, ma approfondita, metodologia. Importante, quantificazione può essere realizzata utilizzando un microscopio semplice telecamera montata, unaDa Free ImageJ (NIH) software plugin, ovviando alla necessità di programmi software stereologia costo proibitivo e un palcoscenico microscopico motorizzato per la valutazione dei danni.

Il modello 2VOH di ischemia cerebrale / riperfusione globale provoca la morte neuronale nella regione CA1 dell&#39;ippocampo. Figura 2 rappresenta la lesione prodotta da 8 minuti di ischemia cerebrale globale, trasformati 14 giorni dopo la riperfusione. Figure 2A e 2B confronta ippocampi da sham e cervelli post-ischemica, colorate con violetto cresolo. Figura 2A mostra un ippocampo di un topo sham-operated che presenta normale morfologia, tra cui un CA1...

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2-Vessel Occlusion/Hypotension: A Rat Model of Global Brain Ischemia

Occlusione carotidea bilaterale accoppiato con ipotensione sistemica produce ischemia cerebrale globale nel ratto, con conseguenti danni al dell&#39;ippocampo con severità riproducibile. Soggetti animali sono compromesse con modelli prevedibili di danni cerebrali, si riprendono speditamente, ed i tassi di mortalità sono relativamente bassi.

2-occlusione di vasi / Ipotensione: un modello di ratto di Global Ischemia cerebrale

Cardiac arrest followed by resuscitation often results in dramatic brain damage caused by ischemia and subsequent reperfusion of the brain. Global brain ...

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Research

JoVE Journal

Medicine

19.8K Views.  Wayne State University School of Medicine. Occlusione carotidea bilaterale accoppiato con ipotensione sistemica produce ischemia cerebrale globale nel ratto, con conseguenti danni al dell'ippocampo con severità riproducibile. Soggetti animali sono compromesse con modelli prevedibili di danni cerebrali, si riprendono speditamente, ed i tassi di mortalità sono relativamente bassi.