La mucosa gástrica produce prostaglandinas E_2 (PGE_2) y prostaciclina (PGI_2), cruciales para mantener la salud gástrica. Ejercen efectos citoprotectores, que incluyen el aumento de la secreción de bicarbonato, la liberación de mucina protectora, la reducción de la producción de ácido gástrico y la prevención de la vasoconstricción dañina. Estos efectos están mediados por varios receptores, como EP_1, EP_2, EP_3 y EP_4.
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden inducir úlceras pépticas al inhibir la ciclooxigenasa, lo que disminuye la producción de prostaglandinas. Esta deficiencia, particularmente en PGE_2 y PGI_2, contribuye a la formación de úlceras al alterar los mecanismos protectores de la mucosa gástrica.
El misoprostol, un análogo sintético de la prostaglandina E_1, se utiliza para contrarrestar estos efectos adversos. Inhibe la secreción ácida gástrica basal y la producción de ácido en respuesta a los alimentos, a la pentagastrina y a la cafeína. Además, aumenta el flujo sanguíneo de la mucosa y mejora la secreción de moco y bicarbonato, lo que previene el daño gástrico causado por el uso crónico de AINE.
Clínicamente, el misoprostol se utiliza para la prevención de úlceras, especialmente en pacientes de alto riesgo. Sin embargo, su uso es limitado debido a las exacerbaciones clínicas de la enfermedad inflamatoria intestinal y a los efectos adversos como diarrea, calambres abdominales, contracciones uterinas y, por lo tanto, está contraindicado en mujeres embarazadas.
Del capítulo 21:
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