À la suite d’une blessure, l’intégrité des tissus lésés doit être rétablie. Par exemple, dans les tissus cutanés, la réparation des plaies implique une coordination entre les cellules cutanées résidentes, les cellules mononucléées sanguines, la matrice extracellulaire, les facteurs de croissance et les cytokines pour compléter la cascade de guérison.

Formation de caillots sanguins

En cas de blessures profondes, un traumatisme des vaisseaux sanguins entraîne une perte de sang. Pendant ce temps, les phospholipides libérés par la rupture de la membrane cellulaire endothéliale sont convertis en acide arachidonique et en métabolites comme le thromboxane A2 et la prostaglandine 2α. Ces facteurs favorisent la vasoconstriction au site de la blessure, qui dure généralement jusqu’à 5 à 10 minutes et entraîne une hypoxie brève. En raison d’un manque d’oxygène, les cellules et les tissus entourant le site de la lésion déplacent la production d’ATP via la voie de glycolyse anaérobie. L’acide lactique produit à la fin de la glycolyse anaérobie réduit le pH dans les tissus et les cellules adjacentes. Les traumatismes des vaisseaux sanguins et la réduction du pH induisent de manière significative l’activation, l’adhésion et l’agrégation des plaquettes. Ensuite, le caillot sanguin se forme, scellant le site de la blessure contre l’infection externe et établissant la matrice temporaire composée de thrombine, de collagène, de fibronectine et de plaquettes. Cette matrice induit plusieurs cytokines et facteurs de croissance qui sont nécessaires au processus de réparation.

Chimiotaxie et activation

Une fois le caillot formé, les cellules endommagées au site de la blessure envoient un signal de détresse aux cellules immunitaires du corps. S’ensuit le recrutement des neutrophiles au site de la lésion. Les prostaglandines E2 jouent un rôle central dans la réponse inflammatoire. Ils favorisent la vasodilatation et augmentent le flux sanguin pour permettre le mouvement des neutrophiles. Les neutrophiles inhibent la croissance des bactéries en libérant des enzymes protéolytiques. Même les macrophages jouent un rôle essentiel dans toutes les phases de la réparation des plaies, telles que la sécrétion de cytokines et de facteurs de croissance comme l’interleukine et le facteur de croissance de la nécrose tumorale. Ils favorisent également la prolifération des fibroblastes et l’angiogenèse au site de la plaie.

Réorganisation de la matrice extracellulaire

Le collagène est la principale protéine fibreuse de la matrice extracellulaire (MEC) qui confère une résistance à la traction et régule l’adhésion cellulaire aux tissus. Les dommages causés à l’ECM sont restaurés dans la phase de remodelage de la réparation de la plaie. Dans le tissu de granulation, la MEC produite par les fibroblastes est composée de collagène de type III – une protéine structurelle plus faible. Pour faire face à une demande de collagène plus élevée, les fibroblastes préfèrent sécréter du collagène de type III, et le taux de production de collagène est le plus élevé. C’est dans la phase de remodelage de la cascade de guérison que les métalloprotéinases matricielles (libérées par les fibroblastes) remodèlent le collagène de type III en collagène de type I qui est plus fort et a une résistance à la traction plus élevée. La disposition du collagène de type I en faisceaux parallèles aide à la contraction de la plaie et donne de la rigidité aux tissus nouvellement formés.