25.4 : La physiopathologie du diabète

Le diabète sucré est un trouble métabolique chronique caractérisé par une hyperglycémie. Les quatre catégories de diabète sont le diabète de type 1, le diabète de type 2, d'autres types spécifiques de diabète et le diabète gestationnel.

Le diabète de type 1 est caractérisé par une destruction auto-immune des cellules bêta pancréatiques, secondaire à des facteurs environnementaux qui déclenchent potentiellement ce processus chez les individus génétiquement prédisposés. Bien que de nombreuses personnes n'aient pas d'antécédents familiaux, certains gènes augmentent la prédisposition, suggérant une interaction complexe entre la génétique et l'environnement. La destruction auto-immune, souvent associée à une réponse virale ou inflammatoire, progresse sur des mois ou des années, entraînant une perte significative de la masse et de la fonction des cellules bêta. L'hyperglycémie se manifeste une fois qu'un seuil critique de destruction des cellules bêta est dépassé, ce qui signifie l'apparition clinique de la maladie.

Le diabète de type 2 diffère nettement du diabète de type 1, englobant un syndrome hétérogène dont les racines sont la résistance à l'insuline et une sécrétion altérée d'insuline. Généralement associée à l'obésité et dont l'apparition est progressive, la résistance à l'insuline est fortement prédisposée génétiquement. La résistance à l'insuline empêche une absorption efficace du glucose. Les muscles squelettiques, le tissu adipeux et le foie sont essentiels à son développement. Des taux élevés d'insuline à jeun, des proportions accrues de proinsuline circulatoire et une sécrétion de glucagon dysrégulée compliquent la maladie. Des facteurs intrinsèques et extrinsèques tels que le vieillissement, le mode de vie et la graisse intra-abdominale contribuent aux variations de sensibilité à l'insuline.

Les autres formes de diabète comprennent les formes monogéniques de diabète, telles que le MODY et le diabète néonatal, qui résultent de mutations affectant des gènes clés de la régulation du glucose, et qui présentent une gamme de caractéristiques cliniques. Ceux-ci peuvent souvent imiter le diabète de type 1 ou de type 2, mais ont des fondements génétiques distincts, nécessitant des traitements sur mesure. De plus, des maladies comme la pancréatite ou la fibrose kystique et certaines endocrinopathies peuvent induire des formes secondaires de diabète en perturbant le métabolisme normal du glucose.

Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose qui survient pendant la grossesse. Physiologiquement, ce sont les hormones placentaires qui provoquent une résistance à l'insuline pour assurer un apport constant de glucose au fœtus en croissance. Dans la plupart des cas, le pancréas de la mère compense en produisant plus d'insuline. Cependant, lorsque la production d'insuline est insuffisante, le diabète gestationnel s'ensuit. Bien qu'il disparaisse généralement après l'accouchement, il augmente le risque de diabète de type 2 chez la mère et l'enfant à l'avenir.

Chaque forme de diabète présente des caractéristiques physiopathologiques uniques, nécessitant des approches individualisées de surveillance et de traitement pour gérer l'homéostasie anormale du glucose au cœur de la maladie.